Amoebiasis - symptomer og behandling

Amoebiasis (amoebisk dysenteri) er en sygdom forårsaget af protozozose (en encellet parasit). Mekanismen for transmission af infektion er fækal-oral, hovedsageligt gennem mad og vand. Sygdommen bliver ofte kronisk og er kendetegnet ved udseendet af mavesår i tyktarmen; abscesser i leveren, hjernen og lungerne er også mulige..

ætiologi

Det forårsagende middel til amoebiasis er Entamoeba histolytica. I livscyklussen for denne enkleste organisme skelnes to faser:

  1. Vegetativ (eller trophozoite), det vil sige aktiv, i stand til at avle amøbe. Det parasiterer i den menneskelige krop og er opdelt i to former: små, der lever i lumen i tarmkanalen, og store, placeret i vævene, skaller i tyktarmen.
  2. Resten af ​​fasen (cyste). Det dannes af en stor vævsform, når røde blodlegemer vokser og absorberer. Først vises en cyste, derefter en cyste.

Denne form er den mest modstandsdygtige over for uheldige miljøfaktorer. For eksempel varer cysten ved en temperatur på -20 ° C i op til 3 måneder. Cyster er også resistente over for klor og ozon, men ødelægges ved tørring og udsættelse for høje temperaturer..

Det er med cyster, at en person bliver inficeret. Gennem munden kommer de ind i mave-tarmkanalen, i tyktarmen ødelægges den ydre skal af cysterne, hvorefter amøber frigøres. De deler sig igen, bliver til luminalformer og trænger ind i tarmvævet, hvilket er ledsaget af betændelse og dannelse af mavesår (tarmform).

EPIDEMIOLOGI

Kilden til infektion er en patient eller en bærer, der udskiller modne cyster med fæces. Overførsel sker gennem forurenet vand, husholdningsartikler, men oftest gennem uvaskede grøntsager, frugter og urter. Kakerlakker og fluer kan fungere som amøebærere.

Sæsonens sæsonbestemthed er sommer. I Rusland forekommer hovedsageligt importerede tilfælde eller enkeltinfektioner i de sydlige regioner i landet. Efter at have lidt amøber, dannes immunitet ustabil, hvilket ofte fører til kronicitet eller sandsynligheden for reinfektion.

patogenese

Ved parasitering beskadiger amøben membranen i tyktarmen, hvilket forårsager nekrose (ødelæggelse af celler) og dannelsen af ​​mavesår. Oftest forekommer dette i blindtarmen, endetarmen og sigmoid kolon. Med blodstrømmen kan amøbe komme ind i andre organer og provokere abscesser, for eksempel i leveren, lungerne, hjernen eller bugspytkirtlen..

KLINIK

90% af mennesker inficeret med amøbe har ingen manifestationer, de er asymptomatiske bærere. Og kun de resterende 10% af patienterne udvikler invasiv amoebiasis med kliniske symptomer.

Der er to vigtigste kliniske former for amoebiasis:

1) Tarmform

Oftest påvirkes endetarmen og sigmoid kolon, sygdommen fortsætter som colitis. Patienten er forstyrret af den hyppige, flydende, grusomme afføring med et magert volumen med rigelige urenheder af slim og blod (afføring som "hindbærgelé"), tilstedeværelsen af ​​tenesmus (smertefulde og falske trang til at affæle) samt vigtige (presserende) trang til at afføres. Karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​mavesmerter, oftere i den nedre halvdel på venstre side eller ømhed i anus.

Med sjældne undtagelser, når tillægget er beskadiget, kan sygdommen fortsætte som en blindtarmsbetændelse - med skarpe skarpe smerter i højre iliac-region (i nedre del af maven til højre), feber, kvalme, opkast.

Til gengæld er tarmsformen opdelt i:

  • akut amoebiasis, når alle symptomer vises hurtigt og pludseligt. Nemlig: svær diarrésyndrom med udvikling af dehydrering, kvalme, opkast, forgiftning (feber, hovedpine, svaghed);
  • nekrotisk form eller fulminant colitis er kendetegnet ved den mest alvorlige forløb med udviklingen af ​​akutte ulcerative defekter i tarmvæggen, forekomsten af ​​tarm- og intraperitoneal blødning, derefter frigivelse af tarmindhold i mavehulen og som en konsekvens af udviklingen af ​​peritonitis. Denne form uden rettidig kirurgisk behandling fører til død;
  • en langvarig form eller kronisk amoebiasis forekommer i lang tid med mindre alvorlige symptomer. Ofte manifesteret ved veksling af forstoppelse og diarré, forstyrres patienten periodisk af smerter i underlivet, kvalme, dårlig appetit, med et langt forløb af sygdommen, symptomer på anæmi stiger med et fald i hæmoglobin, hypovitaminose, dysbiose (intestinal mikroflora-forstyrrelse). I fravær af korrektion af tilstanden og behandlingen udtømmes kroppen op til cachexi (den mest alvorlige form).

2) Ekstraintestinal form

Den mest almindelige ekstraintestinale form for amoebiasis er en leverabcess, som i de fleste tilfælde dannes i leverens højre lob. Klinisk karakteriseret ved høj feber op til 39-40 grader med kuldegysninger, øget sved, smerter i højre side, udvikling af gulsot.

Sjældne ekstraintestinale former inkluderer:

  • pleuropulmonal amoebiasis, kendetegnet ved smerter i brystet, hoste, åndenød, masser af sputum med pus og blod, feber og rus;
  • amoebic pericarditis er en læsion i hjertet "taske." Farligt gennembrud af purulent indhold, udvikling af tamponade og hjertestop;
  • en abscess i hjernen udvikler sig ofte i venstre hjernehalvdel, har en fulminant kurs med et dødeligt resultat;
  • hudlæsioner manifesteres ved tilstedeværelsen af ​​mavesår i kønsområdet eller anus.

Komplikationer af amøber

  1. Perforering, det vil sige en defekt, en åbning i tarmvæggen;
  2. Peritonitis (infektion i bughulen);
  3. Abscess af maven;
  4. blindtarmsbetændelse;
  5. Strenge (indsnævring) af tarmlumen;
  6. Intestinal blødning;
  7. Amebom - tumordannelse i tarmvæggen.

DIAGNOSTIK FOR AMEBIAISIS

De vigtigste metoder til diagnosticering af sygdommen:

  • afføring ifølge Kato - identifikation af fæces i en prøve gennem et mikroskop af vegetative former og amøebcyster. Til dette formål fremstilles og farves en udstrygning med Lugol's opløsning eller methylenblå. Det er vigtigt kun at bruge en frisk afføringsprøve;
  • undersøgelse af fæces ved berigelse - etherformalinaflejring med identifikation af cyster;
  • PCR-afføring til påvisning af DNA fra det forårsagende middel til amoebiasis.

Yderligere diagnostiske metoder inkluderer:

  • koloskopi med biopsi;
  • Ultralyd, CT, abdominal radiografi;
  • Blod ELISA, NRIF til påvisning af amoeba-antistoffer;
  • generelle og biokemiske blodprøver.

BEHANDLING

Lægemiddelbehandling af patienter med cyster er opdelt i to faser:

  1. at tage væv amoebocider (metronidazol, ornidazol, chlorokin);
  2. indtagelse af amoebicider (diloxanidfuorat, etofamid, paromomycin)

Til behandling af bærere, der ikke udskiller cyster, bruges kun den anden gruppe medikamenter.

Med en høj risiko for peritonitis anvendes tetracyclin, doxycyclin.

Afhængig af sygdommens form anvendes symptomatisk behandling, for eksempel bruges hepatoprotectors til leverabcesser med gulsot. Påvist effektivitet findes i præparater, der indeholder ursodeoxycholsyre (UDCA). Ursosan styrker immunsystemet, beskytter leverceller mod toksiner og parasitter, stopper udviklingen af ​​fibrose, det vil sige, det forhindrer levercirrose.

Med amoebiasis vises patienten også en terapeutisk diæt (tabel nr. 2 og tabel nr. 4).

DISPENSÆR Overvågning

Mennesker, der har været syge, er blevet observeret af en infektionssygespecialist i 1 år med en undersøgelse hver 3. måned.

Amoebiasis - symptomer, diagnose, behandling

Webstedet giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Specialkonsultation kræves!

Hvad er amoebiasis??

Forårsagende sygdom

Transmissionsruter

En person kan kun blive inficeret med amoebiasis fra en anden person, der allerede har været syg, og som er en klinisk sund bærer af cyster. Amoebiasis, som mange andre tarminfektioner, kan kaldes "beskidte handsygdom".

Hvis bæreren af ​​cyster ikke overholder reglerne om personlig hygiejne, kan cyster med dets afføring komme i spildevand, jord, vand i åbne reservoirer og derfra - til frugter og grøntsager, der dyrkes på private gårde. Hvis bæreren af ​​cyster efter at have besøgt toilettet ikke har vasket sine hænder grundigt, kan den overføre cyster til husholdningsartikler, til mad; endelig kan han inficere en anden person ved blot at ryste hænder. Uden at vaske hænderne før han spiser, spiser uvaskede grøntsager og frugter, lægger en sund person cyster i munden, hvorfra de spreder sig længere langs mavetarmkanalen.

Denne type transmission kaldes fecal-oral.

Mekanismen til udvikling af sygdommen

Efter at have nået tyktarmen, bliver cyster til den aktive form af dysenterisk amøbe. Men sygdommen med amoebiasis udvikler sig ikke altid. Amøber kan simpelthen leve i tyktarmen ved at spise dens indhold og uden at skade menneskers sundhed, som imidlertid begynder at udskille amøebecyster med deres fæces i miljøet. Dette kaldes asymptomatisk transport..

Hvis amoebiske cyster kommer ind i kroppen til en person med et svækket immunsystem, med en forstyrret tarmmikroflora; en person, der sulter, oplever hyppig stress, aktive former for amøbe begynder at opføre sig aggressivt. De fastgøres til tarmvæggen og bliver vævsparasitter. Tarmvæggen begynder at kollapse: først vises porerne på den, derefter mavesår med en diameter på 10 mm eller mere. Fra disse mavesår absorberes giftige produkter, der stammer fra amøebas levetid og deres forfald, i patientens blod.

Mavesår findes oftest i sådanne dele af tyktarmen som rektum, sigmoid og cecum. I alvorlige tilfælde kan hele tarmtarmen påvirkes og endda appendiks (appendiks).

Sårdybden kan være betydelig; de kan endda korrodere tyktarmen igennem og forårsage dets perforering (perforering). Som et resultat indtræder tarmindhold i mavehulen; en alvorlig komplikation udvikler sig - peritonitis, dvs. betændelse i bughinden.

Hvis der passerer et stort blodkar på ulcusstedet, opstår en anden fare for patientens helbred og liv - massiv tarmblødning. Derudover bæres amøbe i sin aktive form, når det er i blodet, med dets forløb gennem kroppen. Deres penetrering i leveren, hjernen, lungerne forårsager udvikling af amøbe abscesser i disse organer - store abscesser. Oftest dannes amoebiske abscesser i leverens højre lob. Den sene detektion af sådanne mavesår er dødbringende for patienten.

Klassifikation. Former af amebiasis

I henhold til den internationale klassificering er alle former for amoebiasis opdelt i 2 store grupper:
I. Asymptomatisk amoebiasis.
II. Manifest amoebiasis (med kliniske symptomer):
1. Intestinal (amoebisk dysenteri eller amoebic dysenteri colitis):

  • spids;
  • kronisk.

2. Ekstraintestinal:
  • hepatisk:
    • akut amoebisk hepatitis;
    • lever abscess.
  • pulmonal;
  • cerebral;
  • urogenitale.
3. Kutan (denne form er mere almindelig end andre ekstraintestinale sorter af amoebiasis og tildeles i en uafhængig gruppe).

Husholdningsmedicin betragter ekstraintestinal og hudformer som komplikationer af intestinal amebiasis.

Symptomer på amebiasis

Symptomer på intestinal amebiasis

Intestinal amebebis ligner som nævnt dysenteri med dens symptomer. Sygdommen begynder gradvist, varigheden af ​​den latente (inkubation) periode er fra en uge til fire måneder. Derefter begynder symptomerne at manifestere sig..

De vigtigste kliniske symptomer på intestinal amebiasis:

  • Hurtig afføring (fra 4-6 gange om dagen i begyndelsen, op til 10-20 gange om dagen i sygdommens højde). Gradvis forekommer slim og blodforurening i fæces, og i avancerede tilfælde ser afføringen ud som "hindbærgelé", dvs. sammensat af slim farvet med blod.
  • Kropstemperaturen i sygdommens første trin er normal eller svagt forhøjet, derefter vises en feber (op til 38,5 og derover).
  • Smerter i underlivet (i dets nederste del), der trænger eller trækker i naturen. Under tarmbevægelser intensiveres smerter.
  • Smertefuld tenesmus, dvs. falsk trang til afføring, slutter med frigivelsen af ​​en meget lille mængde fæces.

I tilfælde af et alvorligt forløb af sygdommen har patienten symptomer såsom appetitløshed, opkast, kvalme.

Akut tarmamebiase varer 4-6 uger, og med rettidig behandling påbegyndt ender den i fuldstændig bedring. Hvis behandlingen ikke blev udført, eller den blev afbrudt tidligt - forsvinder imidlertid sygdommens tegn. Der kommer en periode med remission, velvære. Varigheden af ​​denne periode kan måles i uger eller endda måneder. Derefter genoptages amoebiasis allerede i en kronisk form, som i mangel af behandling kan vare flere år.

Kronisk intestinal amoebiasis manifesteres af følgende symptomer:

  • en følelse af ubehagelig smag i munden, appetitten falder, indtil den forsvinder helt - som et resultat er patienten udmattet;
  • træthed, generel svaghed;
  • forstørret lever;
  • udvikling af anæmi (et fald i hæmoglobin af blod), ledsaget af blanchering af huden;
  • mild smerte "under maven i graven" kan bemærkes;
  • der er tegn på skade på det kardiovaskulære system (hjertebanken, uregelmæssig hjerteslag).

Forløbet af tarmamøberi kan ledsages af forekomsten af ​​komplikationer:
  • perforering af tarmvæggen;
  • Indre blødninger;
  • peritonitis;
  • blindtarmsbetændelse;
  • udvikling af amoebom (en tumor i tarmen forårsaget af aktiviteten af ​​amøbe);
  • tyktarms-kolden.

Symptomer på ekstraintestinal amoebiasis

Symptomer på ekstraintestinal amebiasis afhænger af formen for komplikationen..

Akut amoebisk hepatitis er kendetegnet ved forstørrelse og fortætning af leveren. Kropstemperatur overstiger ikke 38 o.

Med udviklingen af ​​amoebisk leverabcess stiger patientens temperatur til 39 grader og derover. Leveren forstørres, kraftigt smertefuld på stedet for suppuration. Patientens hud kan tage en icteric farve, som er karakteristisk for store abscesser, og er et dårligt tegn.

Pulmonal (eller pleuro pulmonal) amoebiasis udvikler sig, når en leverabcess bryder ind i lungerne (gennem membranen). Mindre ofte kan årsagen til denne sygdom være introduktion af amøber i lungerne med en blodstrøm. Abscesser forekommer i lungerne, purulent pleurisy udvikler sig (betændelse i pleura, lungemembraner). Patienten har smerter i brystet, hoste med ekspektoration af sputum, der indeholder blod og pus, åndenød, feber med kulderystelser.

Cerebral amoebiasis opstår, når amøber kommer ind i blodomløbet ind i hjernen, hvorefter der opstår en eller flere hjerneabscesser. Forløbet af denne sygdom er lynet hurtigt, det dødelige resultat udvikles tidligere end diagnosen.

Genitourinary amoebiasis udvikles, når patogenet kommer ind i genitourinary systemet gennem mavesår dannet i endetarmen. Karakteriseret ved tegn på betændelse i urinvejene og kønsorganerne.

Symptomer på kutan amoebiasis

Hudamoebiasis udvikler sig som en komplikation af intestinal amoebiasis hos immunkompromitterede patienter.

Processen involverer hovedsageligt hud på balderne, i perineum, omkring anus, dvs. hvor amøbe kan komme fra fæces hos patienten. Dybe, men næsten smertefrie sår og erosioner med sorte kanter, der udstråler en ubehagelig lugt, vises på huden på disse steder. Mellem individuelle mavesår kan der være forbindelsespassager..

Diagnose af sygdommen

Amoebiasis-behandling

Traditionelle medicinmetoder

Hvis amoebiasis er mild, behandles patienten derhjemme. Patienter med et alvorligt sygdomsforløb sendes til behandling til hospitalet, til hospitalet for infektionssygdomme..

Amebiasis-behandling er hovedsageligt medicin.

De mest effektive og ofte anvendte lægemidler til behandling af amoebiasis:

  • Trichopolum (metronidazol, flagyl);
  • fazijin (tinidazol).

Ud over disse lægemidler bruges også lægemidler fra andre grupper:
  • amøber, der bor i tarmlumenet, påvirkes af intestopan, enteroseptol, hiniofon (yatren), mexform osv.
  • amøber, der invaderer tarmvæggen, leveren og andre organer påvirkes af medikamenter, såsom ambilgar, emethinhydrochlorid, dehydroemethin;
  • indirekte virker tetracyclinantibiotika på amøber placeret i tarmvæggen og i tarmlumen.

Kombinationen af ​​lægemidler, deres dosering og varigheden af ​​behandlingsforløbet bestemmes af lægen, afhængigt af sygdommens form og kursets sværhedsgrad..

Hvis patienten har amøbe abscesser i de indre organer, er kirurgisk indgriben i kombination med brug af anti-amøbe lægemidler nødvendigt.

Ved hudamoebiasis foreskrives en lokal behandling ud over at tage medicin inde - salve med yatren.

Folkemedicin

Amebiasis er længe blevet behandlet af mennesker med medicinske planter. Mange af de populære opskrifter bruges nu i kombination med traditionelle medicin:

Infusion af frugter af hagtorn eller havtorn (kinesisk opskrift)
100 g tørre frugter af hagtorn eller havtorn brygges med to glas kogende vand, og efter afkøling drikker de i løbet af dagen.

Hvidløgstinktur
Til 100 ml vodka tilsættes 40 g hakket hvidløg, insister i to uger i mørke, filtrer. Tag tre gange om dagen, med kefir eller mælk, 10-15 dråber. Mad kan indtages en halv time senere.

Infusion af kirsebærfrugter
10 g tørrede bær af fuglekirsebær insistere, hæld 200 ml kogende vand. Tag 100 ml tre gange om dagen. De begynder at spise en halv time senere..

Der bruges også vandinfusioner af hestesorrel, kummefrø, jordstængler i blodskorpen, hyrdesækets græs, gåsehudgræs, klippeblade osv..

Forebyggelse af amebiasis

Forebyggelse af amoebiasis har tre retninger:
1. Identifikation og behandling af risikogrupper for personer, der bærer amøbe cyster.
2. Sanitær beskyttelse af miljøet (med målet om at bryde mekanismen til overførsel af infektion).
3. Sundhedsuddannelse.

Følgende personer er i risiko for at få amøberinger:

  • mennesker med kronisk tarmsygdom;
  • beboere i bygder, hvor der ikke er spildevand;
  • Personer, der vender tilbage fra ture til lande med et tropisk og subtropisk klima, hvor amoebiasis er meget udbredt (det første sted blandt sådanne lande deles af Indien og Mexico);
  • arbejdstagere i fødevarehandel og fødevarevirksomheder;
  • arbejdstagere i kloak- og behandlingsanlæg, drivhuse, hotbeds;
  • homoseksuelle.

De anførte personer undersøges for transport af amøbecyster årligt (en gang om året). Undersøgelsen udføres af ansatte på lokale sanitære og epidemiologiske stationer.

Patienter med kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen undersøges på polyklinikker eller hospitaler.

Undersøgelse af æg af orme og tarmprotozoer (inklusive amøbe) er også underlagt personer, der ansøger om job i børnepasningsfaciliteter, fødevarevirksomheder, sanatorier, vandbehandlingsanlæg osv. Hvis amøber cyster opdages i analysen af ​​fæces, accepteres sådanne mennesker ikke til arbejde indtil helt helbredt.
For tilfælde af amøber i løbet af året gennemføres der en opfølgning.

For at bryde overførselsmekanismen gennemføres sanitær overvågning af vandforsyningstilstanden og spildevandskilder (i bebyggelser, der er frataget spildevand, toiletter og cesspools). Formålet med sanitærovervågning er forebyggelse af miljøforurening med fæces..

Sanitærpædagogisk arbejde udføres med det formål at lære masserne reglerne for personlig hygiejne.

Prognose for sygdomme

Ved intestinal amoebiasis er prognosen gunstig: rettidig diagnose og korrekt valgt behandling giver patienten fuld bedring i løbet af få måneder.

Prognosen for ekstraintestinale former for amoebiasis er meget mere alvorlig, især hvis der bliver opdaget abscesser i leveren og andre organer sent. Uden behandling eller med behandling startet sent, er død mulig (patientens død).

Hvis du har mistanke om, at du har amoebiasis, skal du straks kontakte en specialist i infektionssygdomme eller parasitolog..

Amoebiasis er. Symptomer og behandling af amoebiasis.

Hvad er amoebiasis? ?

Amoebiasis er en protosoansk invasion af en person (infektion med de enkleste organismer - amøbe), ledsaget af skade på tyktarmen og i stand til at generalisere.

Amoebiasis er en sygdom forårsaget af patogene stammer af Entamoeba histolytica, som er udbredt i verden, hovedsageligt i tropisk og subtropisk klima. Det lave niveau af sanitet, der er karakteristisk for disse områder, fører til en høj forekomst af amoebiasis. I øjeblikket er amoebiasis et af de største medicinske og sociale problemer for befolkningen i udviklingslandene og er en af ​​de mest almindelige dødsårsager ved parasitære tarmsygdomme. Efter malaria indtager denne infektion andenpladsen i verden i hyppigheden af ​​dødsfald med parasitære sygdomme. Omkring 480 millioner mennesker i verden er bærere af E. histolytica, 48 millioner af dem udvikler colitis og ekstra-intestinale abscesser, og 40.000 - 100.000 patienter er dødelige. Migration, den forværrede økonomiske situation i en række udviklingslande og lav sanitet bidrager til spredning af amoebiasis og følgelig til en stigning i forekomsten.

Det forårsagende middel af amoebiasis:

Det forårsagende middel til amoebiasis er histolitisk eller dysenterisk amøbe - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Den bor i tyktarmen. Ud over patogen E. histolytica påvises ikke-patogen amøbe i den humane tyktarm: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Det forårsagende middel hører til kongeriget Animalia, kongeriget Protozoa, type Sarcomas tigophora, subtype Sarcodina.

I livscyklussen for en histolytisk amøbe er der vegetative (trophozoite) og cystiske stadier. I modsætning til andre amoeba-arter adskiller dysenterisk amøbe fire former for det vegetative trin: væv, E. histolytica forma magna, luminal - E. histolytica forma minuta og precystisk.

Vævets form har en størrelse på 20 - 25 mikron. I cytoplasma skelnes to lag - ectoplasma og endoplasma. I et frisk præparat er endoplasma homogen og indeholder ikke indeslutninger. I det oprindelige præparat er bevægelsesmåden ved anvendelse af ectoplasmisk pseudopodia, der opstår i form af hurtige stød, veldefineret. Vævsformen af ​​amøbe findes kun ved akut amoebiasis direkte i det berørte væv, sjældent i fæces.

E. histolytica forma magna (erythrophage) er i stand til at fagocytose røde blodlegemer, udskille enzymer, trænge igennem tarmslimhinden og submucosa og forårsage nekrose og mavesår. Dimensionerne på den store vegetative form er 20–40 μm; under bevægelse strækker de sig op til 60–80 μm, cytoplasmaet er også opdelt i en lys ektoplasma, fri for indeslutninger og en finkornet endoplasma, hvor en subtil kerne er placeret. I naturlige udstrygninger er vævsformen aktivt mobil. Bevægelsen udføres ved en relativt hurtig, pludselig udsprøjtning af lys transparent ectoplasmic pseudopodia. Endoplasma med erythrocytter indesluttet i det hældes i den resulterende pseudopodia. Pseudopodien udjævnes og forsvinder. Derefter dannes en ny pseudopodia på det samme eller et andet sted på celleoverfladen, transfusionen af ​​cytoplasmaen gentages, og amøben bevæger sig i en bestemt retning. Nogle gange dannes to pseudopodia på én gang. En af dem stiger gradvist, og den anden forsvinder. Samtidig findes individuelle stillesiddende individer. Når medikamentet afkøles, bremses amøbernes mobilitet først ned, derefter afrundes deres krop, og de bliver alle bevægelige. Indtagne røde blodlegemer i nativt udstrygning er placeret i endoplasmaet og har en gullig farvetone. På præparater farvet med jernhematoxylin er ectoplasma lys, gennemsigtig, og endoplasma er fast, finkornet og mørkere i farven. Kernen har en delikat membran med små kerner af perifer kromatin og et centralt placeret punktatkaryosom. I endoplasmaet er der sortfarvede røde blodlegemer, hvis størrelse og intensiteten af ​​farven afhænger af deres fordøjelsesstadium. En stor vegetativ form findes i fæces ved akut amoebiasis.

Den lysende form er kommensal, lever i lumen i tyktarmen, lever af detritus og bakterier. Det påvises hos personer, der har haft en akut form for intestinal amebebis, med kronisk tilbagevendende amøber, samt med asymptomatisk amøbeudskillelse. Den gennemskinnelige form adskiller sig fra vævets langsomme bevægelse. Dens størrelse er fra 15 til 25 mikron. I naturlige udstrygninger i luminalformen observeres opdelingen i ecto- og endoplasma. Strukturen af ​​kernen er den samme som vævets form..

Det præ-cystiske trin (precyst) er en overgangsform af den histolytiske amøbe fra luminal til cyste. Dens størrelse er 10 - 18 mikron. Opdelingen i ecto- og endoplasm er subtil. Det indeholder ikke indtagne bakterier, røde blodlegemer og andre celleelementer. Alle former for den vegetative fase af E. histolytica dør hurtigt i miljøet.

Cyster er et hviletrin i udviklingen af ​​en histolytisk amøbe, der sikrer bevarelsen af ​​arten i det ydre miljø. På ikke-malede præparater er cyster afrundede, farveløse formationer med en bypass-membran med en diameter på 10 til 15 mikron (et gennemsnit på 12 mikron). Ældre cyster indeholder 4 kerner. På farvet med jernhematoxylinpræparater af grå cytoplasma. Det bestemmer fra 1 til 4 kerner med kromatinkorn seglformet på den inderste skal og et centralt placeret punktkaryosom. I cytoplasma af umodne cyster er en glykogenvakuol i form af et lyspunkt og stavformede sorte kromoidlegemer med afrundede ender tydeligt kontureret, hvis størrelse og mængde i individuelle cyster kan være forskellige. Kromatoide indeslutninger findes i 10-50% af histolytiske amebecyster. Cyster findes i tarmbevægelser i rekonvalesenter og cysteholdere.

Under anvendelse af fremgangsmåden til isoenzymanalyse inden for arten E. histolytica blev patogene og ikke-patogene stammer af dysenterisk amøbe identificeret. Bevægelseshastigheden for patogene histolytiske amøbenstammer er højere end ikke-patogene. Trophozoites og cyster af ikke-patogen amoeba adskiller sig fra de lignende stadier af den histolytiske amoeba i størrelse, form, mængde, struktur af kerner, beskaffenhedens bevægelse og indeslutninger osv. Trophozoites af ikke-patogene amøber foder på bakterier, svampe, celledyr og røde blodlegemer. Kendskab til de morfologiske tegn på ikke-patogene amøber er nødvendigt for differentiel diagnostisk bestemmelse af udseendet af disse protosoller. Størrelserne af trophozoites af ikke-patogene amøber er som følger: E. coli - 30 - 45 mikron, Jod. btitschlii - 5 - 20 mikron, Ende. nana -5-12 mikron; cyster henholdsvis - 14-20 mikron, 6-16 mikron, 5-9 mikron. I henhold til molekylærbiologiske studier er ikke-patogen E. dispar-morfologi en dobbelt af E. histolytica, de kan kun skelnes ved DNA-analyse (C. D. Huston et al., 1999).

Epidemiologi.
Amoebiasis er en antroponose af protozoal etiologi. Kilden til infektion med amoebiasis er en person, der udskiller E. histolytica cyster med fæces. Transmissionsmekanismen er fecal-oral. Intensiteten af ​​cysteudskillelse pr. Dag varierer fra 3 tusind til 3888 tusind pr. Gram fæces og gennemsnit 580 tusind. En kronisk klinisk sund bærer kan udskille titusinder af millioner cyster dagligt med fæces..
Vegetative former for histolytisk amøbe forbliver levedygtige i fæces i højst 15-30 minutter. Cystiske former har betydelig modstand i det ydre miljø, deres overlevelse afhænger af temperatur og relativ fugtighed. I fæces ved en temperatur på +10. + 20 ° C forbliver de i live fra 3 til 30 dage og ved -1. -21 ° C - fra 17 til 111 dage. I vand i naturlige reservoirer overlever de i 9-60 dage ved en temperatur på 10 - 30 ° C, i ledningsvand - op til 30 dage, i spildevand - op til 130 dage; på jordoverfladen ved en temperatur på +10. + 50 ° С - 2 - 11 dage, i dybe lag - op til 1 måned. På huden på hænderne forbliver cyster levedygtige i op til 5 minutter. I de subungualrum - 46-60 minutter, i tarmene fra husfluerne - op til 48 timer, i mælk og mejeriprodukter ved stuetemperatur - op til 15 dage. Ved en temperatur på +2. + 6 ° С og relativ fugtighed på 80 - 100% E. histolytica-cyster overlever på genstande lavet af glas, metaller, polymerer og andre materialer i 11-25 dage og ved en temperatur på +18. + 27 ° С og relativ luftfugtighed 40 - 65% - højst 7 timer.

I betragtning af den betydelige intensitet af cyster under amoebiasis, kan deres lange overlevelsestid på miljøgenstande og fødevarer, jord, spildevand, åbne vandforekomster, husholdnings- og industrielle genstande, frugter, grøntsager, fødevarer og hænder forurenet være faktorer for overførsel af amøber. cyster af en dysenterisk amøbe.

Forekomst.
Folkets naturlige følsomhed for amøber er høj, inklusive reinfektion. Omkring 480 millioner mennesker i verden er bærere af E. histolytica, hvoraf 48 millioner (10%) udvikler intestinal amoebiasis og dens ekstraintestinale former, og 40.000 - 100.000 patienter er dødelige (J. A. Walsh). Sygdommen er allestedsnærværende med en overvejende forekomst i udviklingslandene i de subtropiske og tropiske zoner, hovedsageligt i bebyggelser med et lavt niveau af fælles og sanitær forbedring. I tempererede lande er amebiasis karakteriseret ved sporadisk forekomst, skønt vandbårne udbrud af amebiasis, udbrud i lukkede institutioner (blandt fanger i strenge regimekolonier) er beskrevet. Forværringen af ​​den epidemiologiske situation for amoebiasis i lande med et tempereret klima letter det ved import af invasioner fra endemiske områder (migranter, turister, flygtninge, forretningsfolk og andre befolkningsgrupper).

Antallet af asymptomatiske udskillere af histologisk amøbe er mange gange højere end antallet af patienter og når i nogle lande 40%. Oftest bliver mennesker over 5 år syge.

I Ukraine parasiterer dysenterisk amøbe hos 3,4% af de HIV-negative voksne og 1,7% af børnene. Infektion af E. histolytica med HIV-positive patienter var i gennemsnit 8%, inklusive 5% for stofmisbrugere, 9% for HIV-inficerede mennesker, 8% for patienter med primære manifestationer af HIV-infektion og for klinisk AIDS 11% (af antallet af patienter i den tilsvarende gruppe). Forekomsten er kendetegnet ved forår-sommer sæsonbestemmelse..

Patogenesen af ​​amoebiasis (sygdomsforløbet, hvordan den begynder og hvordan den fortsætter):

Patogenesen af ​​amoebiasis skyldes de biologiske egenskaber af parasitten og den menneskelige legems følsomhed overfor patogenet. Under påvirkning af tarmenzymer udskæres slukede cyster i de nedre dele af tyndtarmen, og 8 mononukleære amoebrophozoites dannes fra den frigjorte amøbe efter dens opdeling, der falder ned til stedet for deres parasitering - i de øvre dele af tyktarmen. Herfra, når de bevæger sig gennem tarmen, forvandles trophozoites til mono-quad cyster, som udskilles med fæces.

Amebiasis er kendetegnet ved en mangel på synkronisering i udviklingen af ​​mavesår. På slimhinden kan der samtidig være små erosioner, små mavesår, omfattende læsioner op til flere centimeter i diameter (”blomstrende mavesår”), helende sår og ar efter deres heling. Med et ukompliceret forløb af amoebiasis forbliver slimhinderne mellem mavesår normale.

Ved kronisk intestinal amebebisis på baggrund af flere dybe sår med fibrinøs plak findes pseudopolypper. Oftest er ulcus lokaliseret i blindtarmen, stigende del af tyktarmen, sigmoid og rektum. I alvorlige tilfælde af sygdommen kan hele tyktarmen, inklusive appendiks, blive påvirket..

Konsekvensen af ​​en lang inflammatorisk proces i tyktarmen er udviklingen af ​​pseudopolypose, megacolon og et specifikt inflammatorisk granulom - et amøbe, der kan nå betydelige størrelser. Direkte spredning af amøbe fra tarmen til huden i den perianale region fører til mavesår i denne region.

Tarmsår kan trænge ind i den serøse membran og forårsage udvikling af pericolitis eller perforering af tyktarmen. Nederlaget af store kar fører til udseendet af rigelig tarmblødning. Trophozoites indtrængning i de eroderede sektioner af karret i tyktarmen ledsages af generaliseringen af ​​den invasive proces og introduktionen af ​​amøber i leveren, lungerne, sjældnere ind i hjernen og andre organer med dannelse af amøbe abscesser. Oftere er abscesser lokaliseret i leverens højre lob. De kan åbne i galdekanalen, mave- og pleurahulen..

Udviklingen af ​​amoebiasis styres af det humane immunsystem. Parasitisering af histolytiske amøber ledsages af produktionen af ​​specifikke antistoffer. Sekretorisk anti-amoebisk IgA påvises med invasiv amoebiasis i spyt hos patienter, modermælk hos kvinder. Hos patienter med leverabcesser påvises høje titere af serumantistoffer allerede på syvendedagen. Hæmning af cellulær immunitet (for eksempel ved ordination af kortikosteroider) fører til en forværring af den amøbe proces og dens generalisering.

Erhvervet immunitet ved amoebiasis er ustabil og ikke-steril. Det beskytter ikke mod tilbagefald og reinvasion.

Symptomer på amøbiasis:

I henhold til WHO-klassificeringen skelnes asymptomatisk og manifest amoebiasis, herunder tarm (amoebisk dysenteri og dysenterisk amoebisk colitis) og ekstraintestinal (lever: akut ikke-purulent og leverabcess, lungebetændelse og andre ekstraintestinale læsioner).

Amoebisk dysenteri (dysenterisk colitis) - den vigtigste og hyppigste kliniske form for sygdommen - kan forekomme akut og kronisk i svære, moderate og milde former. Inkubationsperioden er fra 1 til 2 uger til 3 til 4 måneder eller mere. De vigtigste kliniske tegn på sygdommen er hurtig afføring: i den indledende periode op til 4-6 gange om dagen, rigelig afføring med slim, derefter op til 10-20 gange om dagen med blod og slim med tab af fækal karakter. Avføring har form af "hindbærgelé". Sygdommen udvikler sig som regel gradvist, uden fænomenerne med generel forgiftning, er kropstemperaturen normal eller underfebril. Ved alvorlige angreb kan der noteres feber og træk- eller krampesmerter i underlivet, der intensiveres under tarmbevægelser. Smertefuld tenesmus vises.

Ved svær colitis øges tegn på forgiftning, som manifesteres ved en stigning i temperaturen (normalt af en uregelmæssig karakter), et fald i appetitten, udseendet af kvalme og undertiden opkast. Maven i den akutte periode er blød, smertefuld langs tyktarmen.

Ved endoskopi (sigmoidoskopi, fibrocolonoscopy) påvises inflammatoriske ændringer i endetarmen og sigmoid colon i den indledende periode hos 42% af patienterne. På den 2. - 3. dag fra sygdommens begyndelse, på baggrund af den normale slimhinde, er der områder med hyperæmi (2-5 mm i diameter), lidt stigende over niveauet for de uændrede dele af tarmen. Fra sygdommen 4. - 5. dag afsløres små knuder og mavesår (op til 5 mm i diameter) på stedet for disse hyperemia-steder, hvorfra gulaktige ostemasse-masser frigives, når de presses. Omkring mavesår er der en lille zone med hyperæmi. Fra den 6. til den 14. dag af sygdommen findes mavesår op til 20 mm i størrelse med sapede kanter og fyldt med nekrotiske masser. Således dannes ændringer i tarmslimhinden, der er typisk for amoebiasis, i løbet af de første to ugers sygdom. Med et hurtigt forløbende kurs påvises sådanne ændringer allerede den 6-8. dag af sygdommen.

Den akutte proces varer ikke mere end 4-6 uger, hvorefter en remission varer fra flere uger til 1 eller flere måneder. Efter remission genoptages sygdommen og får en kronisk form, som kan vare i årevis uden specifik behandling..

Den kroniske proces fortsætter i form af en tilbagefaldende eller kontinuerlig form. I en tilbagevendende form erstattes forværringer af remissioner, hvor patienter kun bemærker små dyspeptiske symptomer (mild flatulens, rumling i maven, smerter uden en bestemt lokalisering). Ved forværring forstyrres patienternes trivsel ikke væsentligt, kropstemperaturen forbliver normal. På dette tidspunkt bemærkes alvorlige smerter i højre del af maven, i ileocecal regionen (blindtarmsbetændelse er ofte fejlagtigt diagnosticeret), og afføringslidelse. Med et kontinuerligt forløb af kronisk amøbiasis er der ingen perioder med remission. Sygdommen fortsætter med en stigning i alle manifestationer (mavesmerter, diarré, skiftevis med forstoppelse, afføring med en blanding af blod, undertiden stiger kropstemperaturen), derefter med deres svækkelse. Med et langvarigt forløb af den kroniske form for intestinal amebebis, udtømmelse af patienter forekommer, arbejdsevnen mindskes, asthenisk syndrom, hypokrom anæmi udvikler sig, leveren øges ofte, eosinofili, monocytose bemærkes i avancerede tilfælde - cachexia. I det kroniske forløb af intestinal amoebiasis udvikler asthenisk syndrom, vitamin- og protein-energimangel. Patienter klager over manglende appetit, en ubehagelig smag i munden og svaghed. Ved undersøgelse er ansigtstrækene spidse, patienten er lys, tungen er dækket med hvid eller grå plak, maven er normalt trukket tilbage, smertefri eller let smertefuld i iliac-regionen efter palpation. Mange patienter har udtalt symptomer på hjerte-kar-sygdom: dæmpet hjertelyde, takykardi, pulsabilitet. Ved sigmoidoskopi findes mavesår, polypper, cyster, amoebomer.

Komplikationer af intestinal amoebiasis er: perforering af væggen i tyktarmen, udviklingen af ​​purulent peritonitis, blødning, blindtarmsbetændelse, strenge i tyktarmen, ameboma, megacolon osv. Den mest alvorlige komplikation er perforation og koldbredt i tyktarmen, dødelighed, hvor blandt ikke-opererede patienter er 100%.

Hos børn begynder ofte intestinal amebebis med svær forgiftning: feber op til 38 - 39 ° C, døsighed, kvalme og opkast. Flydende eller vellignende fæces med en blanding af en stor mængde slim bemærkes, afføringsfrekvens op til 10-15 gange om dagen, dehydrering er mulig.

Ekstraintestinal amoebiasis forekommer som en komplikation af tarmen som et resultat af hæmatogen eller direkte indføring af amoeba fra tarmen. Oftest manifesterer det sig i form af amoebisk hepatitis eller leverabcess, hvor man fortsætter akut, subakut eller kronisk. Leverskade kan forekomme under udviklingen af ​​akut amoebisk colitis eller flere måneder og endda år efter infektion. Akut amoebisk hepatitis dannes oftere på baggrund af tarmamoebiasis. Med den forstørres leveren, komprimeres, moderat smertefuld; feber med lav kvalitet. Måske udviklingen af ​​hepatomegali.

Ved amøbe-abscesser observeres en stigning i leveren, smerter på lokaliseringsstedet, en høj temperatur (op til 39 ° C) af en remitterende, hektisk eller vedvarende type med kulderystelser og kraftig svedt om natten. Enkelt eller flere abscesser dannes oftere i den højre lob af leveren. Ved store abscesser kan gulsot udvikle sig, hvilket er et dårligt prognostisk tegn. Når membranen er involveret i den patologiske proces, afsløres dens høje anseelse, begrænsningen af ​​mobilitet. Måske udviklingen af ​​atelektase.

Hos 10 - 20% bemærkes en langvarig latent eller atypisk forløb af en abscess (for eksempel kun feber, pseudocholecystitis, gulsot) med et eventuelt efterfølgende gennembrud, hvilket kan føre til udvikling af peritonitis og skader på organerne i brysthulen. I hæmogrammet med amoebisk leverabcesser detekteres neutrofil phytocytosis (15-50-109 / l) med et skift til venstre. ESR accelereret.

I tilfælde af amoebisk leverabcess påvises indikationer af tidligere intestinal amebebis kun hos 30-40% af patienterne, amoeba i fæces findes hos mindre end 20% af patienterne.

Pleuropulmonal amoebiasis er en konsekvens af en nedbrydning af leverabcessen gennem membranen ind i lungerne, sjældnere på grund af den hæmatogene spredning af amøber. Det manifesteres ved udvikling af empyem i pleura, abscesser i lungerne og lever-bronchial fistel. Brystsmerter, hoste, åndenød, pus og blod i sputum, kulderystelser, feber, leukocytose er karakteristiske.

Cerebral amoebiasis er af hæmatogen oprindelse. Enkelte eller flere abscesser kan findes i enhver del af hjernen, men oftere i venstre hjernehalvdel. Udbruddet er normalt akut med et hurtigt og dødeligt resultat. Sjældent diagnosticeret in vivo.

Amoebisk pericarditis udvikler sig normalt på grund af en nedbrydning af leverabcessen fra venstre lob gennem membranen ind i perikardiet, hvilket kan føre til hjertetamponade og død.

Hudamoebiasis udvikler sig som en sekundær proces hos svækkede og svækkede patienter. Erosioner og mavesår er hovedsagelig lokaliseret i perianalområdet, perineum, balder.

Tilfælde af urogenital amoebiasis, der udvikler sig på grund af direkte indtræden af ​​patogener gennem den ulcerated overflade af rektal slimhinde i kønsorganerne, er beskrevet; i de fleste af de beskrevne tilfælde blev der antaget en cervikal tumor. Homoseksuelle kan have læsioner i form af vortesår i kønsområdet og anus.

Diagnose af amebebisis:

Diagnosen amoebiasis etableres på baggrund af en epidemiologisk historie, det kliniske billede af sygdommen og laboratorieresultater.

Resultaterne af en parasitologisk undersøgelse er afgørende for diagnosen. En parasitologisk diagnose af amoebiasis stilles, når der findes et væv og en stor vegetativ form, trophozoite-erythrophages i testmaterialet. Forskningsmaterialet kan være: afføring, rektal udstrygning taget under sigmoidoskopi, biopsimateriale af ulcuslæsioner, aspirat af indholdet i leverabcessen og vævsformer lokaliseres hovedsageligt i de ydre vægge af abscessen og ikke i de nekrotiske masser, der er placeret i midten.

Fra sygdommens første dag udføres mikroskopi af nativt udstrygning fra frisk udskilt afføring i fysiologisk saltvand og udstrygninger farvet med Lugols opløsning. I det akutte og subakutte forløb af sygdommen søges en vegetativ vævsform af amøbe, og i rekonvalesenter og asymptomatiske bærere findes en lille luminal form og cyste. Heidengain-farvede hæmatoxylin-baserede præparater kan også fremstilles. Identificeringen af ​​kun luminalformer og amøebecyster i fæces er ikke nok til en endelig diagnose.

For at øge effektiviteten af ​​parasitologiske undersøgelser anvendes der flere (op til 3-6 gange) undersøgelser af frisk udskilt afføring (senest 10-15 minutter efter afføring) og andre biologiske underlag, opsamlingsmateriale til konservering af væsker til langtidsopbevaring af lægemidlet. Anvendelsesmetoder anvendes.

I nærvær af kliniske tegn på intestinal amebebis og negative resultater af parasitologiske undersøgelser anvendes serologiske reaktioner baseret på påvisning af specifikke anti-amøbe antistoffer. Brugt RIF, RSK, ELISA, inhibering af hæmagglutinationsinhibering og neutralisering med parrede sera (stigning i antistof-titer med 4 eller flere gange). Serologiske test er positive hos 75% af patienter med tarmamebebis og 95% af patienter med ekstraintestinal amøbiasis..

Til diagnose af ekstraintestinal amoebiasis udføres foruden immunologisk en omfattende instrumentel undersøgelse: ultralyd, røntgen, computertomografi og andre metoder, der giver dig mulighed for at bestemme placering, størrelse og antal af abscesser samt overvåge resultaterne af behandlingen.

Fra moderne forskningsmetoder bruges detektion af antigener af dysenteriske amøber i fæces og andet materiale ved anvendelse af monoklonale antistoffer; bestemmelse af parasitisk DNA ved hjælp af PCR.

Amoebiasis-behandling:

Generelt kan alle lægemidler, der bruges til behandling af amoebiasis, opdeles i 2 grupper: "kontakt" eller "luminal" (påvirker tarmens luminale former) og systemiske væv amoebicider.

Til behandling af ikke-invasiv amoebiasis (asymptomatiske "bærere") anvendes luminale amoebicider. Oplyste amoebicider anbefales også efter behandling med vævsamøbeicider for at eliminere amøber, der forbliver i tarmen for at forhindre tilbagefald. Der er især observationer om udviklingen af ​​amøbe leverabcesser hos personer med intestinal amoebiasis, der kun modtog vævsamøbeicider uden den efterfølgende udnævnelse af luminalamoebicider. I særdeleshed beskrives tilbagefaldet af den amøbe leverabcess i en patient 17 år efter, at den første detekterede leverabces blev helbredet med succes..

I forhold, hvor det er umuligt at forhindre re-infektion, er brugen af ​​luminale amoebicider upraktisk. I disse situationer anbefales det kun at ordinere luminalamebicider af epidemiologiske årsager, for eksempel til personer, hvis faglige aktiviteter kan bidrage til infektion af andre personer, især til ansatte i fødevarevirksomheder.

Gennemsigtige amebocider

Ethofamid (Kitnos®)
Clefamide
Diloxanidfuroat
paromomycin

Til behandling af invasiv amoebiasis anvendes systemiske vævsamoebicider. De valgte medikamenter fra denne gruppe er 5-nitroimidazoler, der bruges både til behandling af intestinal amoebiasis og abscesser af enhver lokalisering.

Systemiske væv amoebicider

5 - nitroimidazoler:
Metronidazol (Trichopol®, Flagil®)
Tinidazol (Tiniba®, Fasyzhin®)
Ornidazol (Tiberal®)
Secnidazole

Ud over medicin fra gruppen af ​​5-nitroimidazoler til behandling af invasiv amoebiasis og primært amøber leverabcesser anbefales det at bruge Dehydroemethin Dihydrochloride (ikke registreret i Den Russiske Føderation) og Chloroquine.

Behandlingsregimer for amoebiasis

Intestinal amoebiasis:
Metronidazol - inde i 30 mg / kg / dag i 3 opdelte doser i 8-10 dage
eller
Tinidazol - op til 12 år - 50 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dosis i 3 dage;
ældre end 12 år - 2 g / dag i 1 dosis i 3 dage
eller
Ornidazol - op til 12 år - 40 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 2 doser i 3 dage;
over 12 år gammel - 2 g / dag i 2 opdelte doser i 3 dage
eller
Secnidazol - op til 12 år - 30 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dosis i 3 dage;
ældre end 12 år - 2 g / dag i 1 dosis i 3 dage

Amoebisk abscess:
Metronidazol - 30 mg / kg / dag i 3 opdelte doser i 8-10 dage
eller
Tinidazol - op til 12 år - 50 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dosis i 5-10 dage;
ældre end 12 år - 2 g / dag i 1 dosis i 5-10 dage
eller
Ornidazol - op til 12 år - 40 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 2 doser i 5-10 dage;
ældre end 12 år -2 g / dag i 2 doser i 5-10 dage
eller
Secnidazol - op til 12 år - 30 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dosis i 3 dage;
ældre end 12 år - 2 g / dag i 1 dosis i 3 dage

Alternativ behandling af amøben abscess:
Dehydroemethindihydrochlorid - 1 mg / kg / dag / m (højst 60 mg) i 4-6 dage
+
På samme tid eller umiddelbart efter afslutning af forløbet med dehydroemethin med amoebiske leverabcesser anbefales chlorokin - 600 mg base pr. Dag i 2 dage, derefter 300 mg base pr. Dag i 2-3 uger

Efter at have afsluttet forløbet af 5-nitroimidazoler eller dehydroemethin, for at eliminere den amoeba, der er tilbage i tarmen, anvendes luminalamoebicider:
Ethofamid - 20 mg / kg / dag i 2 opdelte doser i 5-7 dage
eller
Paromomycin -1000 mg / dag i 2 opdelte doser i 5-10 dage


I klinisk udtrykte tilfælde med en passende epidemiologisk historie, hvor et stort antal ikke-patogene arter af amoeba findes i fæces, anbefales behandling med amoebicider også, da der i disse tilfælde er stor sandsynlighed for samtidig E. histolytica-infektion.

Heterogeniteten af ​​den patologiske proces og kliniske manifestationer af amoebiasis i forskellige geografiske regioner, tilstedeværelsen af ​​stammer, der er resistente over for standard kemoterapiregimer med 5-nitroimidazoler, kræver varierende behandlingsregimer baseret på erfaringer opnået i et bestemt område.

Efter vellykket kemoterapi af leverabcessen forsvinder de resterende hulrum normalt inden for 2-4 måneder, men persistensen af ​​hulrummet op til 1 år er imidlertid mulig..

Hos alvorlige patienter med amøben dysenteri, på grund af mulig tarmperforation og udvikling af peritonitis, anbefales det at desuden ordinere antibakterielle medikamenter, der er aktive mod tarmmikroflora.

Aspiration (eller perkutan dræning) anbefales til store abscesser (mere end 6 cm), lokalisering af abscessen i den venstre del af leveren eller højt i den højre lob af leveren, kraftige smerter i maven og spænding i abdominalvæggen på grund af den mulige trussel om brud på abscessen, og også i fravær af effekten af kemoterapi inden for 48 timer efter begyndelsen. Aspiration anbefales også til abscesser af ukendt etiologi. Hvis lukket dræning er umulig, abscessbrud og peritonitis udvikles, udføres åben kirurgisk behandling.

Ved ordination af kortikosteroider til patienter med amoebiasis kan der udvikles alvorlige komplikationer, op til udviklingen af ​​giftig megacolon. I denne henseende kræver behandling med kortikosteroider af beboere i endemiske områder med høj risiko for infektion med E. histolytica om nødvendigt en foreløbig undersøgelse af amoebiasis. I tilfælde af tvivlsomme resultater anbefales profylaktisk administration af amoebicider med den efterfølgende administration af kortikosteroider.

På nuværende tidspunkt er amoebiasis en næsten fuldstændig helbredelig sygdom med betingelsen af ​​tidlig diagnose og passende behandling..

Forebyggelse af amøber:

Foranstaltninger til forebyggelse af amoebiasis er rettet mod at identificere dem, der er inficeret med histolytisk amøbe blandt risikogrupper, deres rehabilitering eller behandling samt at bryde transmissionsmekanismen.

Risikogrupper for infektion med amoebiasis er patienter med mave-tarmkanalen, beboere i ikke-kanaliserede bosættelser, ansatte i fødevarevirksomheder og handel med fødevarer, drivhuse, drivhuse, rensningsanlæg og spildevandsrensningsanlæg, folk, der er vendt tilbage fra lande, der er endemiske for amøber, homoseksuelle..

Personer, der ansøger om arbejde hos fødevarevirksomheder og virksomheder, der svarer til dem (børnepasningsfaciliteter, sanatorier, vandværk osv.), Underkastes en koprologisk undersøgelse (for helminthæg og tarmprotozoer). Hvis der opdages en dysenterisk amøbe, desinficeres de. Blandt risikogrupperne udføres planlagte protozoologiske undersøgelser en gang om året af de parasitologiske laboratorier på de territoriale sanitære og epidemiologiske stationer. For patienter med akutte og kroniske tarmsygdomme udføres en protozoologisk undersøgelse af kliniske diagnostiske laboratorier fra den tilsvarende medicinske institution.

Dispensary observation af patienter med sygdom udføres inden for 12 måneder. Medicinsk observation og laboratorieundersøgelse udføres en gang i kvartalet såvel som med forekomsten af ​​tarmdysfunktioner. Fødevarearbejdere og ækvivalente virksomheder, der er inficeret med dysenterisk amøbe, registreres i dispensatoren, indtil de er fuldstændigt omorganiseret af det forårsagende middel af amoebiasis.

Foranstaltninger, der sigter mod at bryde transmissionsmekanismen, inkluderer beskyttelse af miljøgenstande mod forurening med invasivt materiale ved at kanalisere befolkede områder, give befolkningen godartet drikkevand og fødevarer, desinficere genstande, der er forurenet med patientens sekret i medicinske og andre faciliteter, ved hjælp af kemiske midler og kogning. Et vigtigt sted i forebyggelsen af ​​amoebiasis hører til sundhedsuddannelse.