Amoebiasis

Amoebiasis er en protozoal infektionssygdom karakteriseret ved ulcerative læsioner i tyktarmen, en tendens til at danne abscesser i forskellige organer og et kronisk forløb.

Amoebiasis er en protozoal infektionssygdom karakteriseret ved ulcerative læsioner i tyktarmen, en tendens til at danne abscesser i forskellige organer og et kronisk forløb.

Amoebiasis er hovedsageligt udbredt i tropiske og subtropiske lande. Ifølge WHO er ca. 10% af den globale befolkning inficeret med amøbe. Den årlige forekomst af amoebiasis er 50 millioner tilfælde, dødeligheden er 0,2%. Den mest almindelige infektion i Indien, i Syd- og Vestafrika (Nigeria, Ghana osv.), I Korea og Kina, i Syd- og Mellemamerika. Den udbredte udbredelse af amoebiasis i disse lande lettes af det lave niveau af sanitære forhold og den lave socioøkonomiske status. Forekomsten af ​​amoebiasis i form af sporadiske tilfælde registreres i Centralasien. I forbindelse med en markant stigning i udenlandsk turisme, tilstrømningen af ​​migranter fra lande tæt på og langt i udlandet, er antallet af tilfælde af amoebiasis blandt russiske borgere steget i de senere år. Risikoen for amøber er højere i Transkaukasien og regionen Nedre Volga..

Historisk information

Klinikken for amøber dysenteri blev beskrevet i værkerne fra den gamle græske healer Hippokrates. Derefter giver Avicenna i hendes "Canon" i middelalderen en klinisk beskrivelse af sygdommen ledsaget af blodige diarré og ulcerative læsioner i tyktarmen.

Sygdommens årsagsmiddel (dysenterisk amøbe) blev først opdaget af F. A. Lesh i 1875 i Skt. Petersborg i fæces hos en patient, der havde lidt af blodig diarré i lang tid, og kaldte det Amoeba coli. F. A. Lesh beskrev morfologien i det vegetative stadie af amøbe med fagocytiserede røde blodlegemer og ændringer i tarmen med amoebiasis. Derudover foreslog F. A. Lesh laboratoriemetoder til diagnose af amøbet dysenteri, som er relevante og i øjeblikket.

I 1883 opdagede R. Koch i Egypten, der foretog en patologisk undersøgelse af patienter, først amøbe i histologiske sektioner af tarmssårvæv og væggen i leverabcessen. I 1891 udpegede Kaunsilmen og Leffler sygdommen i en uafhængig nosologisk form kaldet amøbet dysenteri. I øjeblikket er det bevaret for at indikere amøbe-læsioner i tarmen, og navnet "amoebiasis" betyder nederlaget for ethvert organ af Entamoeba histolytica. F. Shaudin i 1903, efter at have undersøgt morfologien og biologien for amøber, der levede i tarmen, differentierede dem og navngav den patogene amøbe Entamoeba histolytica og den ikke-patogene amøbe Entamoeba coli.

I 1912 blev saltsyreemetin introduceret i praksis med behandling af amoebiasis, der er kendetegnet ved høj amoebicid aktivitet.

I betragtning af fraværet af patologiske ændringer i tarmen i mange tilfælde af parasitering af E. histolytica, delte E. Brumpt i 1925 E. histolytica i to uafhængige arter: patogen (E. dysenteria) og ikke-patogen (E. dispar).

ætiologi

De fleste arter af amøber, der lever i de menneskelige tarme, er ikke patogene (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii og Blastocystis hominis), kun E. histolytica kan forårsage invasive infektioner hos mennesker.

Det forårsagende middel af amoebiasis - E. histolytica hører til kongeriget Protista, type Amoebozoa, klasse Archamoebae, Entamoebidae familie, slægt Entamoeba.

E. histolyticas livscyklus inkluderer to faser: det vegetative (trophozoite) og hviletrinnet (cyste).

Cyster sikrer, at arten bevares i det ydre miljø. De findes i fæces af rekonvalesenter og cystocarrier..

En gang i de nedre sektioner af tyndtarmen udskæres cyster, hvilket giver anledning til dannelsen af ​​trophozoites, hvilket spredes aktive parasitter, der migrerer til andre dele af tarmen.

Fire former for den vegetative fase af patogenet (trophozoites) skelnes: væv, E. histolytica forma magna (erythrophage), luminal - E. histolytica forma minuta, precystic. I lumen i tyktarmen lever en gennemsigtig form, spiser detritus og bakterier uden at skade værten. Den gennemskinnelige form af E. histolytica har en rund eller oval form, størrelse 20 mikron, mobil, bakterier er indeholdt i dens vakuoler. Hun fagocytter aldrig røde blodlegemer. Det påvises hos mennesker, der har haft en akut form for intestinal amebebis, hos patienter med kronisk amøbiasis under remission og også hos bærere.

Sygdommen udvikles kun med overgangen fra luminalformen til væv. Vævsformer af amøber findes kun ved akut amoebiasis direkte i det berørte væv, sjældent i fæces. Deres størrelser når 30-40 mikron og mere. Trophozoites, der trænger ind i slimhinden og submucøse membraner i tyktarmen, får evnen til at fagocytisere røde blodlegemer, omdanne til en erytrofag, forårsage nekrose og mavesår.

Precyst er en overgangsform af E. histolytica fra luminal til cyste. Dens størrelse er 10-18 mikron. Indtagne bakterier, røde blodlegemer og andre celleelementer indeholder ikke.

Alle former for den vegetative fase af E. histolytica dør hurtigt i miljøet.

Epidemiologi

Kilden til infektionsårsagsmidlet er en person, der udskiller amøbercyster med fæces. Transmissionsmekanismen er fecal-oral. Transmissionsmåder - vand, spild, kontakt-husholdning. Amebiasis transmissionsfaktorer kan være fødevarer, jord, vand, husholdningsartikler. Seksuel transmission af amøber er mulig blandt homoseksuelle. Befolkningens lidelsesgrad afhænger af beboelsens levevilkår, vandforsyning og sanitære forhold. Sygdommen er almindelig i områder med varmt og tørt klima og er hovedsageligt sporadisk..

Patogenese og patomorfologi

E. histolytica cyster, der kommer ind i maven med vand eller mad ind i tarmen uden væsentlige ændringer. I tyndtarmen opløses cyste-membranen efter opdelingen af ​​amøben, dannes 8 mononukleære amøber-trophozoites, der falder ned til stedet for deres parasitisme - i de øvre dele af tyktarmen, hvor de fortsætter med at formere sig, og hvor den luminale form af amoeba, der lever i lumen i tyktarmen, dannes spiser bakterier, svampe, detritus. I dette tilfælde kan udviklingen af ​​invasion fortsætte som en asymptomatisk vogn. Under påvirkning af en række faktorer (immundefekt, colon dysbiosis, sult, stress osv.) Kan luminale former for dysenterisk amøbe omdannes til vævsformer af parasitter. Under påvirkning af cytolysiner og proteolytiske enzymer af amøber forekommer skade på slimhinden, hvor patogenet intensiveres intensivt, dannes et primært fokus i form af en mikroabscess, der åbner ind i tarmhulen med dannelse af et mavesår. Mavesår har ujævne sapede kanter, bunden er dækket med nekrotiske masser af mørkegrå farve, placeret i grupper eller enkeltvis, ofte i tværgående retning. De kan smelte sammen og danne omfattende læsioner på op til flere centimeter. På tarmslimhinden er der ingen synkronisering i graden af ​​udvikling af mavesår, det vil sige, det er muligt at påvise små erosioner, “blomstrende mavesår”, helende sår og ar efter heling af mavesår. Oftere udvikles ulcerøs proces i cecum og stigende dele af tyktarmen, sjældnere i sigmoid og rektum. Skade på hele tyktarmen er mulig. Ved kronisk amoebiasis ophobes en stor masse granuleringsvæv i tarmvæggen i form af en tumorlignende formation - en amøbe.

Som et resultat af amøbernes penetrering i de mesenteriske kar indføres parasitten i andre organer, hvor abscesser udvikler sig. Oftest dannes der abscesser i leveren, sjældnere i lungerne, hjernen, nyrerne, bugspytkirtlen.

Erhvervet immunitet ved amoebiasis er ustabil og ikke-steril, beskytter ikke mod tilbagefald og reinfektion.

Klinisk billede

Afhængig af de kliniske manifestationer, skelnes følgende former for amoebiasis:

a) intestinal amebiasis - akut og kronisk;
b) ekstraintestinal:
• amoebisk leverabcess;
• amoebisk lungeabscess;
• amøbe hjerneabscess;
• urogenitale amøber.
• kutan amoebiasis.

Intestinal amoebiasis eller amoebisk dysenteri er den vigtigste og mest almindelige infektionsform. Inkubationsperioden varer fra 1-2 uger til flere måneder. Sygdommens begyndelse kan være akut eller med prodromale fænomener i form af utilpage, hovedpine, nedsat appetit. Det vigtigste symptom på sygdommen er afføringslidelse. Oprindeligt er afføringen fækal, rigelig med slim, 5–6 gange om dagen, efter 4–7 dage mister den fækal karakter, er et glasagtig slim med en blanding af blod, hvilket får udseendet af “hindbærgelé”. I den akutte fase af sygdommen er konstant krampende mavesmerter mulig. Mulige varianter af den primære læsion i forskellige dele af tyktarmen. Der er ofte en bipolær cecosigmoid-variant. I tilfælde af skade på endetarmen vises smertefuld tenesmus. Ved amoebisk tlitlit kan den vermiforme proces påvirkes, hvilket manifesteres af symptomer på blindtarmsbetændelse.

Kropstemperatur er normal eller svagt forhøjet. Intoxikation udtrykkes ikke. Maven er hævet, ved palpering er den blød, smertefuld langs tyktarmen.

Kolonoskopi afslører puffiness, foci med hyperæmi på 5-15 mm i diameter, små hævede knuder vises på foldene i slimhinden, på det sted, hvor der dannes mavesår med ødematiske, sapede kanter og en bund med nekrotiske masser på 1-2 uger. Mavesår er omgivet af et hyperæmi-bælte, slimhinden uden for de berørte områder ændres lidt.

Akutte manifestationer af intestinal amebebisis varer normalt 4-6 uger. Derefter forbedres patienternes tilstand, remission opstår (fra flere uger til flere måneder). Hvis ubehandlet, bliver sygdommen kronisk med et tilbagevendende eller kontinuerligt forløb. Varighed af kronisk amoebiasis uden specifik behandling er mulig i årtier. Asteni, anæmi, vægttab udvikler sig op til cachexi. I det perifere blod er der tegn på anæmi, eosinophilia, monocytose, lymfocytose, en stigning i ESR.

Svækkede individer på baggrund af behandling med glukokortikosteroider hos gravide kvinder hos børn under to år har en fulminant tarmform af amoebiasis, der er kendetegnet ved omfattende manifestationer af tyktarmen, blødning, perforation, peritonitis, toksisk syndrom.

I sjældne tilfælde finder patienter amøbe - et specifikt inflammatorisk granulom, der oftere lokaliseres i blinde og stigende tarme. Ved palpation af maven føles det som en tumordannelse. Ved endoskopi kan det fejlagtigt betragtes som kræft eller sarkom. Forsvinder efter specifik behandling.

Ved intestinal amoebiasis kan der udvikles komplikationer: perforering af tarmsår, peritonitis, intestinal blødning, løsrivelse af slimhinden og dens koldbrændsel, specifik blindtarmbetændelse, tarmens tæthed, prolaps i endetarmen, fastgørelse af en sekundær infektion.

Af de ekstraintestinale former for amoebiasis, den mest almindelige amøbe abscess i leveren. Det kan udvikle sig ved akut intestinal amebebis eller efter flere måneder. Imidlertid har kun 30-40% af patienterne en historie med tarmamebebisis, og amøbe i fæces findes i 20% af tilfældene. Enkelte abscesser er lokaliseret i leverens højre højre lob og i de øverste sektioner. Sygdommens begyndelse er akut med en stigning i kropstemperatur til 39 ° C og derover, beruselse. Feber af remitting, hektisk, vedvarende eller uregelmæssig karakter, ledsaget af kulderystelser og rigelig sved, smerter i den rigtige hypokondrium. Huden bliver jordagtig, ansigtets funktioner er spidse. Leveren er forstørret, smertefuld i området med skader. Smerten intensiveres med hoste, hjernerystelse og en ændring i kropsposition. Med en dyb abscess kan smerter imidlertid være fraværende. Undertiden udvikler gulsot sig. Symptomerne varer ikke mere end 10 dage. I sådanne tilfælde udvikler man sig hurtigt komplikationer af den amøbe leverabcess: et gennembrud i bughulen med udviklingen af ​​peritonitis eller i en hjertepose med udviklingen af ​​pericarditis. Dødeligheden i dette sygdomsforløb uden specifik behandling når 25% og højere.

Amoebiasis i lungerne udvikles, når hæmatogen drift af amoeba ind i lungerne, eller når en leverabcess bryder ind i pleuralhulen. Karakteristisk for dem er feber, kulderystelser, brystsmerter, hoste, hæmoptyse. Radiologisk bestemt hulrum i den berørte lunge. Lungeabcesser fører ofte til purulent pleurisy, empyem, pneumothorax og lever-lungefistel.

Når der forekommer amoebiske abscesser i hjernen hos patienter, bemærkes udviklingen af ​​fokale og cerebrale symptomer. Neurologiske symptomer afhænger af placeringen af ​​abscesser og graden af ​​skade på hjernecentrene. Diagnostik om levetid er vanskelig.

Amoebiske abscesser i milten, nyrerne, kvindelige kønsorganer er beskrevet..

Hos udtømmede og svækkede patienter forekommer hudamoebiasis, som manifesteres af erosioner og mavesår, lidt smertefulde på huden i perianalregionen, perineum, balder, mave.

Diagnosticering

Den mest pålidelige metode til diagnosticering af intestinal amebiasis er en sigmoidoskopi med øjeblikkelig mikroskopi ved rektal udstrygning. Tidsintervallet fra udskillelse af afføring til undersøgelsen bør ikke overstige 15-20 minutter. Først og fremmest undersøges uformet afføring med slim og blod, da det er i dem, at de vegetative former for amøber findes. Testmaterialet anbringes i en ren, tør skål, steriliseret kun ved kogning, da de vegetative former for amoeba er meget følsomme over for kemikalier (desinfektionsmidler).

En mere præcis diagnostisk metode er koloskopi med en biopsi af ulcerative læsioner, hvor hæmatofagøse amøber opdages.

I betragtning af at det ikke altid er muligt at påvise amøber i fæces, anvendes serologiske diagnostiske metoder: den indirekte hæmagglutineringsreaktion, immunofluorescensreaktionen, enzymimmunoassay osv..

I tilfælde af ekstraintestinal amoebiasis er en omfattende instrumentel undersøgelse (røntgen, ultralyd, scanning, tomografi) nødvendig under hensyntagen til den specifikke lokalisering af abscessen på grund af histolytisk amøbe..

Behandling

De lægemidler, der bruges til behandling af amoebiasis, kan opdeles i to grupper:

1. Oplyste amoebicider: Etofamid, Clefamid, Diloxanidfuroat, Paromomycin (ovenstående lægemidler er ikke registreret i Rusland).

Medikamenter fra denne gruppe bruges til behandling af asymptomatiske bærere såvel som efter behandling med væv amoebicider for at forhindre tilbagefald.

2. Systemiske vævsamebocider (5-nitromidazoler): metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol.

Væveamoebicider bruges til behandling af intestinal amebiasis og abscesser af enhver lokalisering.

God tolerance blev påvist af diloxanidfuroat og paromomycin, som praktisk taget ikke absorberes i blodet.

Brug af antibiotika er indikeret i tilfælde af intolerance over for metronidazol og i udviklingen af ​​tarmperforation med peritonitis.

Kombinationer af medikamenter, doser, behandlingsforløb afhænger af formen og sværhedsgraden af ​​amoebiasis.

Det valgte lægemiddel til etiotropisk terapi er metronidazol (Flagil), ordineret 750 mg × 3 gange dagligt gennem munden, et kursus på 10 dage.

Med intolerance over for metronidazol:

  • tetracyclin 250 mg × 4 gange om dagen, 10 dage;
  • erythromycin inde i 500 mg × 4 gange om dagen, 10 dage.

Ved en mild form af intestinal amebiasis og cariocar, anbefales det:

  • Diloxanidfuroat oralt, 500 mg 4 gange om dagen, 10 dage;
  • paramomycin inde i 30 mg / kg 3 gange om dagen, kursus 10 dage;
  • tinidazol (Fazizhin) 0,6 2 gange om dagen, 5 dage;
  • Ornidazol (Tiberal) 500 mg 2 gange om dagen, 5-10 dage.

I tilfælde af amoebisk leverabcess: metronidazol 750 mg 3 gange om dagen, 10 dage eller 500 mg iv 4 gange om dagen, kursus 10 dage eller 2,4 g per dag oralt, 1-2 dage. På samme tid bredspektret antibiotika i 10 dage.

Kirurgisk behandling udføres, hvis der er en trussel om et abscess gennembrud, eller hvis konservativ terapi er ineffektiv.

Entericosed, 2 tabletter 3 gange om dagen, 10 dage, er inkluderet i behandlingskomplekset for kolikssyndrom.

Forebyggelse

Den vigtigste tilgang til forebyggelse af amoebiasis er at forbedre boligforholdene og vandforsyningen, øge fødevaresikkerheden, tidlig påvisning og behandling af patienter og cystocarrier, sundhedsuddannelse.

Da E. histolytica-cyster er ekstremt modstandsdygtige over for kemiske desinfektionsmidler, inklusive klorpræparater, og kan overleve ved forskellige pH-niveauer og osmotisk tryk, bør kogt vand anvendes. I endemiske regioner er det bedre på grund af den mulige cyste-kontaminering af dysenteriske amebecyster med fødevarer, især frugter og grøntsager, at spise kun termisk forarbejdede fødevarer og frugter med et konserveret skald.

Litteratur

  1. Yushchuk N. D., Vengerov Yu. Y. Foredrag om infektionssygdomme. 3. udgave, revideret. og tilføj. M..: Publishing House of Medicine OJSC, 2007.1032 s.
  2. Yushchuk N. D., Ostrovsky N. N., Martynov Yu. V., Matveeva S. M., Ogienko O. L. Infektiøse og parasitære sygdomme i ordninger og borde. M.: Federal State Education Institution “Scientific and Research Center of Roszdrav”, 2008.444 s.
  3. Lysenko A. Ya., Vladimova M.G., Kondrashin A.V., Majori J. Klinisk parasitologi. WHO Genève, 2002.734 s.
  4. Lysenko A. Ya., Gorbunova Yu. P., Avdyukhina T.I., Konstantinova T.I. Laboratoriediagnostik af tarmprotozoer. Uch. godtgørelse. M., 2007.43 s.
  5. Bronstein A. M., Malyshev N. A., Luchshev V. I. Amoebiasis: klinik, diagnose, behandling. Værktøjskasse. M.

N. Kh. Safiullina, kandidat til medicinske videnskaber
N. D. Yushchuk, doktor i medicinske videnskaber, professor, akademiker i RAMS
G.K. Alikeeva, kandidat i medicinsk videnskab
E. V. Kukhtevich, kandidat i medicinsk videnskab

Amoebiasis infektionssygdom

Amoebiasis er en antropon infektionssygdom med en fækal-oral mekanisme til transmission af patogenet, kendetegnet ved ulcerative læsioner i tyktarmen og ekstraintestinale læsioner i form af abscesser fra forskellige organer.

ætiologi: Entamoeba histolytica, har 2 faser i livscyklussen: 1) vegetativ (trophozoite) - luminal (lever af tarmindhold, findes i bærere) og væv (trænger ind i tarmvæggen, forårsager ulceration); 2) hviletrin (cyste).

Epidemiologi: kilde - sunde bærere og patienter med amoebiasis, udskiller cyster, transmissionsmekanisme - fækal-oral (vand, fordøjelsesmiddel, kontakt-husholdning gennem transmissionsvejene ”snavset hænder”).

patogenese: cyster kommer ind i mave-tarmkanalen -> udskæring i den nedre del af tyndtarmen med frigivelse af 4 amøber fra hver cyste (luminal form) -> opdeling af luminalformerne i lummen i tyktarmen -> ødelæggelse af tarmvæggen af ​​enzymer på baggrund af et fald i kroppens reaktivitet -> introduktion af amøber i tarmvæggen op til muskel- og serøslaget (vævsform) -> nekrose i tarmslimhinden med dannelse af dybe mavesår -> penetrering af vævsformer gennem venulevæggen ind i blodbanen -> hæmatogen introduktion af vævsformer i forskellige organer med dannelse af abscesser ( lever, lunger, hjerne og andre organer)

Det kliniske billede af amoebiasis:

- inkubationsperiode fra 1-2 uger til flere måneder

1) intestinal amoebiasis:

- starter understadiet, uden forringelse i almindelig tilstand, med udseendet af en flydende fækal karakter af afføringen uden patologiske urenheder op til 4-6 gange / dag, flatulens; inden for 3-5 dage bliver stolen hyppigere, bliver mere rigelig, en blanding af gennemsigtigt slim vises, konstant eller krampesmerter i iliac-regionerne slutter sig til, mere til højre; midt i sygdommen, generel svaghed, anoreksi, afføring er hyppig, op til 20 gange / dag, indeholder en stor mængde glasagtig slim, der er gennemvædet i blod ("hindbærgelé")

- tungen er overlagt, maven er hævet, smertefuld langs tyktarmen; cecum og sigmoid kolon er fortykket, fortettet, smertefuldt ved palpering

- med koloskopi: ved begyndelsen af ​​sygdommen - fokal hyperæmi og hævelse i slimhindens slimhinde og sigmoid kolon, efter 1-2 uger - mavesår op til 2 cm lange med åbne kanter

- efter 1-2 uger fra sygdommens begyndelse observeres spontan remission, men yderligere forværringer forekommer, sygdommen tager et kronisk tilbagefaldende forløb med udviklingen af ​​malabsorptionssyndrom og cachexi

- muligvis fulminant forløb af intestinal amebiasis (hos personer med immundefekt) med total skade på tyktarmen, dybe mavesår, kompliceret af perforation og peritonitis

2) ekstraintestinal amoebiasis:

a) amoebisk leverabcess - kan udvikle sig på baggrund af intestinal amoebiasis eller uafhængigt; akut begyndelse med høj feber, kulderystelser, svedtendens, smerter i den rigtige hypokondrium af varierende intensitet (fra mindre til svære at tolerere); leveren er forstørret, ofte ujævn, smertefuld ved palpation, muligvis muskelspænding i højre hypokondrium, forsinkelse af den højre halvdel af brystet ved vejrtrækning, pleurisy osv.; ved KLA-neutrofil leukocytose, øget ESR; med et abscess gennembrud, peritonitis, pleurisy, sjældent pericarditis udvikler sig, dannes en hudfistel

b) amoebisk hepatitis - udvikler sig på baggrund af intestinal amoebiasis, leveren er forstørret, komprimeret, smertefuld, men med ultralyd er der ingen tegn på dannelse af leverabcesser; med punktering i leveren, tegn på periportal betændelse eller mikrohøst

c) hudamoebiasis - i perineum, omkring anus, på balderne, sjældnere på maven og andre områder af huden, dannes dybe, let smertefulde mavesår og områder med nekrose, der ikke heles i lang tid, udsender en fet lugt

d) lungeabscesser, hjerneabscesser osv. (er meget mindre almindelige end andre ekstraintestinale læsioner)

Komplikationer: perforeret peritonitis, perforeret pleurisy, perforeret pericarditis, tarmblødning osv., afhængigt af det berørte organ.

1) data fra en epidemiologisk historie (ophold i områder med amebiasis, ukogt vand osv.), Et karakteristisk klinisk billede (afføringens beskaffenhed og dens dynamik i fravær af symptomer på forgiftning)

2) bakterioskopi af udtværing af fæces eller biopsi af den berørte tarm taget under koloskopi (udført umiddelbart efter indtagelse af materialet, påvisning af væv amoeba - erytrofager indikerer en akut proces, påvisning af kun luminalformer og cyster indikerer remission og transport)

3) serologiske undersøgelser (RPGA, NRIF, ELISA) - har en hjælpeværdi

Principperne for behandling af amoebiasis:

1. Indlæggelse af patienter, udnævnelse af en proteinbesparende diæt.

2. Etiotropisk terapi: metronidazol / trichopolum 30 mg / kg / dag (600-800 mg 3 gange / dag) inden for 5-10 dage, tinidazol / fasizhin, ornidazol / tiberal, tetracyclin, doxycyclin

3. Enzympræparater: fordøjelse, panzinorm, festal osv. (Til lindring af colitis syndrom)

4. Med asbest i leveren, lungerne - punktering, evakuering af indholdet, vask af abscesshulrummet og indføring af antiamebiske medikamenter i det; i fravær af virkningen af ​​punkteringer - kirurgisk åbning og dræning af abscessen

Balantidiasis er en zoonotisk infektionssygdom med en fækal-oral mekanisme til transmission af patogenet, kendetegnet ved ulcerative læsioner i tyktarmen, colitis syndrom og en tendens til kronicitet.

ætiologi: Balantidium coli - stor mobil infusoria, 2 faser i livscyklussen: vegetativ form (parasitisk i tyktarmen) og cyster

Epidemiologi: kilde - svin, mindre ofte syge mennesker og bærere, infektionsmekanismen - fækal-oral (gennem mad, vand og husholdningsprodukter forurenet med afføring)

patogenese: cyster i fordøjelseskanalen -> excision -> introduktion af vegetative former i slimhinden i tyktarmen -> dannelsen af ​​foci af nekrose i slimhinden, og derefter mavesår; infektion fører ofte til udviklingen af ​​asymptomatisk invasion end til en klinisk udtalt læsion

Det kliniske billede af balantidiasis:

- inkubationsperiode 5-30 dage

- akut begyndelse med svær mavesmerter, hyppig afføring med slim, undertiden med en blanding af blod, generel forgiftning (feber, kulderystelser, hovedpine)

- Objektivt er tungen tør, overlejret, maven er hævet, leveren er forstørret, smerter ved palpering i tyktarmen

- med sigmoidoskopi: ulcerøs proctosigmoiditis

- generel rus forsvinder inden for et par dage, diarré kan være op til 2 måneder, kronisk sygdom er mulig

Diagnosticering: påvisning af ciliater ved udstrygning af frisk udskilt tarmbevægelse eller biopsi opnået ved sigmoidoskopi

Behandling: metronidazol, tetracyclin eller ampicillin i standarddoser inde.

Intestinal amoebiasis

Generel information

Amoebiasis hører til gruppen af ​​protozoer (antroponøse protozoale sygdomme), hvis årsagsmidler er protozoer. Det er kendetegnet ved en lang række symptomer - fra asymptomatisk transport til svær tarm (tarmamoebiasis) og ekstraintestinale læsioner - hud, lever, lunger, hjerne, pleura (ekstraintestinal amoebiasis). En udbredt sygdom, hovedsageligt i lande med et tropisk / subtropisk klima - Indien, lande i Central- / Sydamerika, Afrika (Ghana, Benin, Nigeria, Elfenbenskysten), Asien (Kina, Korea), hvor infektionsraten for befolkningen med dysenterisk amøbe kan nå 25 -40%. Det skal bemærkes, at praktisk talt 85-90% af inficerede individer har ikke-invasiv amoebiasis (amoeba-bærere uden kliniske manifestationer), og kun 10-15% af inficerede individer udvikler invasiv (med kliniske manifestationer) amoebiasis.

Udbredelsen af ​​sygdommen skyldes en lav økonomisk, sanitær og hygiejnisk levestandard, stor befolkningsmigration. Blandt parasitære infektioner, når det gælder dødelighed i verden, rangerer den tredje efter malaria og schistosomiasis. I Rusland registreres amøbering hos voksne og børn som en sporadisk sygdom, i form af importerede tilfælde blandt udenlandske turister er epidemiske udbrud ekstremt sjældne. Imidlertid er amoebiasis ifølge eksperter underdiagnostiseret, og ca. 50% af tilfældene genkendes ikke rettidigt, og patienter behandles med fejlagtige diagnoser af shigellose, almindelig colitis, dyspepsi, dysbacteriosis, og i nogle tilfælde betragtes patienter med amoebiasis som ”sund” cysto / amoebasis og ikke behandlet overhovedet.

I SNG-landene er Transkaukasien (Armenien, Georgien) og Centralasien (Turkmenistan, Kirgisistan) endemisk for amoebiasis. Den mest almindelige form for amoebiasis er amoebisk dysenteri (amoebisk dysenteri colitis). I øjeblikket, med tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling, er intestinal amoebiasis en næsten fuldstændig behandlingsmæssig sygdom, undtagen fulminant amoebisk colitis.

patogenese

Når modne amøber cyster trænger ind i fordøjelseskanalen i de terminale sektioner af tyndtarmen under virkning af enzymer, sker der excision og dannelse af luminal vegetative former af parasitten. De fleste inficerede individer udvikler asymptomatisk vogn i form af små luminalformer af amøber med lokalisering i den proksimale kolon. Hos en bestemt del af inficerede mennesker omdannes luminalformerne af amøber til vævsform, som går videre til vævsparasitisme, hvilket forårsager udviklingen af ​​en åbenbar form for amøber..

Amøbes vævsform producerer proteolytiske enzymer og cytolysiner, som bidrager til smeltning af væv og skaber mulighed for reproduktion i dem. Når de formerer sig, dannes mikroabscesser i vævene i tarmvæggen, som efter åbning danner mavesår på slimhinden.

Den mest almindelige lokalisering af amøber i tarmen er: cecum, mindre almindeligt appendiks, sigmoid og rektum, nedre ileum. Den patologiske proces i tarmen er segmental og udvikler sig gradvist, og derfor udtrykkes forgiftningssyndromet i mange tilfælde svagt. Efterhånden som sygdommen udvikler sig, øges antallet af mavesår, og der er en høj risiko for perforering af tarmvæggen med udviklingen af ​​peritonitis.

Som regel kan der under heling af ulcerative defekter dannes arvæv på slimhinden og med en fælles proces kan der dannes strenge og stenose i tarmen. Amoeba-overlevelsen fremmes af parasitens inhiberende virkning på makrofager og monocytter, som er hovedfaktoren i overgangen af ​​den akutte proces til kronisk amoebiasis. I sådanne tilfælde kan der dannes en amøbe i tarmvæggen - en tumorlignende dannelse af celleelementer og bindevæv indeholdende en lille mængde amøbe. Vævsformer af parasitten fra tarmsår kan hæmatogent trænge ind i forskellige organer - leveren, nyrerne, lungerne, hjernen osv. Med dannelse af specifikke abscesser i dem (ekstraintestinal amoebiasis).

Klassifikation

I overensstemmelse med patomorfologiske ændringer og symptomer, skelnes "invasiv" og "ikke-invasiv" amoebiasis.
For invasiv amoebiasis (patologiske ændringer udvikles) er karakteristiske:

  • Klinisk manifestation af sygdommen.
  • Tilstedeværelsen af ​​trophozoites i fæces.
  • Udseendet under endoskopiske studier af karakteristiske ændringer i tarmslimhinden.
  • Tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer under en serologisk test.

For "ikke-invasiv" intestinal amoebiasis (vogn) er kendetegnet ved:

  • Mangel på kliniske symptomer.
  • Mangel på trophozoites i fæces.
  • I endoskopiske studier er fraværet af patologiske ændringer i tyktarmslimhinden.
  • Manglen på specifikke antistoffer.

Den kliniske klassificering af amoebiasis inkluderer asymptomatisk transport, amoebisk dysenteri, gastroenteritis, amoeba, kompliceret intestinal amebiasis, post-amoebic colitis.

I henhold til sværhedsgraden af ​​symptomer er der: en manifest og subklinisk form.

I henhold til kursets varighed: akut (op til 3 måneder); subakut (op til 6 måneder); kronisk (mere end 6 måneder).

Kursets natur: kontinuerligt progressiv og tilbagevendende amoebiasis.

Årsager

Det forårsagende middel til amoebiasis er amøben Entamoeba histolytica. Strukturen af ​​amøben inkluderer kernen, endoplasma, ektoplasma, fordøjelsesvakuol og kontraktile vakuoler (fig. Nedenfor). Formeres af simpel opdeling.

I amøbenes livscyklus skelnes to hovedstadier: vegetativt (trophozoites af E. histolytica) og hviletrin (cyste).

Til gengæld findes trophozoites i 3 former:

  • Lille vegetativ form - er den vigtigste form for eksistens af amøben dysenterisk, dannet af cyster. Den er godt mobil, lever hovedsageligt i lumen i de øvre dele af tyktarmen. Ikke-patogen. Kan påvises i flydende fæces hos patienter med kronisk amoebiasis / rekonvalesenter.
  • Den store vegetative form af amøbe (erytrofag, hæmatofagus) er mobil, parasitisk i lumen i tyktarmen, patogen, størrelse 30-60 mikron. Det transformeres fra den foregående form på baggrund af et fald i den samlede modstand af værtsorganismen. Det producerer proteolytiske enzymer, der ødelægger tarmepitelet ved dannelse af erosion / mavesår. Fagocytter røde blodlegemer. Kan findes hos patienter med akut amoebiasis i frisk udskilt afføring..
  • Vævsformen (invasiv) er en patogen form for eksistensen af ​​en dysenterisk amøbe, størrelse 30-40 mikron. Det er dannet af en stor vegetativ form, det er udelukkende kendetegnet ved vævsparasitisme. Når du invaderer væggen i tyktarmen forårsager en bestemt læsion. Ekstremt mobil kan trænge gennem beskadigede kar i slimhinden ind i indre organer (med dannelse af specifikke abscesser). Det forekommer kun i akut amoebiasis i påvirkede væv og organer, mindre ofte ved nedbrydning af mavesår i flydende afføring..

Resten af ​​fasen. Inkluderer cyster i forskellige modningsgrader, som dannes i den distale kolon fra vegetative former under påvirkning af ugunstige miljøfaktorer (dehydrering, ændring i pH, ændring i sammensætningen af ​​bakteriel mikroflora). I moden tilstand indeholder cyster 4 kerner, er farveløse og bevægelsesfri. Udledes i miljøet med fæces. Det er cyster, der sikrer bevarelse af dysenterisk amøbe i det ydre miljø. Cyster er relativt stabile i det ydre miljø og forbliver levedygtige ved temperaturer under temperaturen og tilstrækkelig fugtighed i op til 3 måneder og i fugtig afføring ved stuetemperatur i op til 2 uger. Ustabil overfor høje temperaturer, isolering og tørring, når de koges, dør de øjeblikkeligt. Kan påvises i fæces med rekonvalesenter ved kronisk amoebiasis.

Skematisk er livscyklussen for en dysenterisk amøbe (cyste er en lille vegetativ form, en stor vegetativ form er en vævsform) vist i figuren nedenfor.

Epidemiologi

Kilden til patogenet er en syg person i remission, rekonvalesens, bæreren af ​​patogenet, der udskiller cyster med fæces. Processen med isolering af cyster af bærere kan være ekstremt lang (over mange år). Den fækale-orale mekanisme til transmission af patogen er karakteristisk, som realiseres ved brug af inficeret mad og vand gennem forurenede hænder eller husholdningsartikler. Betydeligt mindre ofte udføres overførslen af ​​cyster af insekter (kakerlakker / fluer). Folkets naturlige følsomhed over for amøber er ganske høj (et indeks for smitsomhed på 20%). Efter sygdommen udvikler patienten relativ og kortvarig immunitet.

Symptomer på intestinal amebiasis

Symptomer på tarmamebebisis bestemmes stort set af dens kinetiske forløb.

Akut intestinal amoebiasis (akut amoebisk colitis / amoebisk dysenteri) - inkubationsperioden varierer fra 7-15 dage til flere måneder. Sygdommen begynder med forekomsten af ​​prodromale symptomer i form af appetitløshed, generel utilpasse, hovedpine. Det førende kliniske tegn på sygdommen er afføringslidelse, som i begyndelsen af ​​sygdommen er fækal, rigelig med slim op til 6 gange om dagen, men efter 4-7 dage mister tarmbevægelsen deres fækale karakter, og hyppigheden af ​​afføring øges til 15-20 gange en dag, hvor tilstedeværelsen af ​​glasagtige slim og urenheder i blodet bemærkes (en type "hindbærgelé"). I den akutte fase kan der forekomme hyppige anstrengelser med krampe i mavesmerter.

Mindre almindeligt udvikler sig et specifikt syndrom af amøben dysenteri: en skarp debut, tenesmus, krampende mavesmerter, diarré med en blanding af blod og slim. Feber hos voksne patienter observeres generelt ikke, i modsætning til små børn, i hvilke symptomerne på amoebisk dysenteri suppleres med moderat feber, opkast og svær dehydrering..

Lynhurtig amoebisk colitis. Henviser til en alvorligt flydende form for tarmamebi, karakteriseret ved svær toksisk syndrom med feber op til 39 ° C, dyb skade og nekrose i tarmslimhinden, hyppig blødning og senere perforation og peritonitis. Efter heling kan der dannes peritoneale vedhæftninger. Sådanne symptomer på amoebiasis hos kvinder bemærkes ofte under graviditet og postpartum. Brug af kortikosteroider kan bidrage til udviklingen af ​​denne form for sygdommen. Dødeligheden er høj (50-70%).

Primært kronisk amoebiasis (postdysenterisk colitis). Det er kendetegnet ved dårlig appetit, løs afføring, nedsat tarmmotilitet, forstoppelse (i 50% af tilfældene), skiftevis med diarré, kvalme, svaghed, smerter i underlivet, som intensiveres med tarmbevægelser. Efter en akut periode, hvis varighed varierer mellem 1-1,5 måneder, forekommer en forlænget remission og forværres derefter igen. I den kroniske form af intestinal amoebiasis, metabolske forstyrrelser med hypovitaminose, hypokrom anæmi, ødemer, udmattelse (i alvorlige tilfælde før kakeksi), observeres endokrinopati..

Tilfælde med spontan bedring af patienter er ekstremt sjældne. Uden specifik antiparasitisk behandling kan kurset af kroniske former for amoebiasis som regel vare 10 år eller mere. Med sigmoidoskopi - sår med ujævne sapede kanter i forskellige størrelser.

Analyse og diagnose af amoebiasis

Diagnostik af intestinal amebebisis er baseret på data fra en epidemiologisk historie og resultaterne af klinisk analyse og laboratorieanalyse af tarmprotozoer. Det er vigtigt at fastlægge, at patienten opholder sig i et område, der er endemisk for amøber, i det forløbne år. Laboratoriediagnostik inkluderer:

  • Mikroskopisk undersøgelse af fæces for at påvise tilstedeværelsen af ​​cyster og vegetative former (trophozoites).
  • Dyrkning af amøbe på kunstige næringsmedier.
  • Serologiske og immunologiske tests (RPHA, immunoelektroforese, latexagglutination, geldiffusion, ELISA, enzymbundet immunosorbentassay).

Differentialdiagnosen udføres med protozoale infektioner af en anden etiologi, infektiøs diarré med hæmokolitis syndrom (escherichiosis, shigellosis, campylobacteriosis), ikke-specifik inflammatorisk tarmsygdom (ulcerøs colitis, Crohns sygdom), tyktarmstumorer.

Amoebiasis-behandling

Behandling af intestinal amebiasis bør være omfattende. Med et mildt kursus er behandling på poliklinisk basis tilladt. Patienter med alvorligt forløb og forskellige komplikationer skal indlægges på hospitalet. Streng sengeleje er indikeret i en feberperiode og 7-8 dage efter normalisering af kropstemperaturen. Etiotropisk terapi.

Alle lægemidler til behandling af amoebiasis er opdelt i to grupper:

  • Gennemsigtig (kontakt), der påvirker tarmens luminalformer. De bruges til behandling af ikke-invasiv amoebiasis til mennesker fra modergrupper og i henhold til epidemiske indikationer, og de ordineres også efter behandling med væv amoebocytter for at eliminere den amoeba, der forbliver i tarmen og forhindre tilbagefald. Medikamenterne fra denne gruppe inkluderer Etofamid, Diyodokhin, Hiniofon (Yatren), Enteroseptol, Osarsol, Mexform, Paromomycin, Monomycin, Intestopan osv..
  • Systemiske væv amoebicider: Tinidazol, Metronidazol, Ornidazol, Secnidazol, Dehydroemethine (reserve-lægemiddel), Emethin og tetracycline - Erythromycin, Tetracycline (ofte i kombination med luminal amoebicider).

Terapiforløbet, kombinationer og doser af medikamenter bestemmes af formen og sværhedsgraden af ​​forløbet af amoebiasis.
Behandling af ikke-invasiv amoebiasis - behandling af en kronisk form for intestinal amoebiasis i remission efter afslutning af behandling med vævsamebocytter og debridement af asymptomatiske bærere af amøbe. Det udføres også for personer med høj risiko for at udvikle komplikationer (patienter med svækket immunitet og ældre). Til dette formål anvendes luminalamøbeicider, der er ordineret i henhold til specielle ordninger. I mangel af evnen til at forhindre en infektion igen af ​​en person, er det upraktisk at ordinere luminalamoebicider.

Invasiv amebiasisbehandling

Det universelle lægemiddel er Metronidazol, der administreres oralt i op til 10 dage. Lægemidlet er lidt giftigt, men i 10-15% af tilfældene er udryddelse af luminalformer af amøbe ineffektiv. Universelle lægemidler er også Tinidazol, Ornidazol og Secnidazol.

Disse medikamenter absorberes hurtigt og fuldstændigt og ordineres per os i de fleste tilfælde med undtagelse af patienter med svær forløb, hvor oral indgivelse af medikamenter ikke er mulig, og den parenterale (intravenøse) metode anvendes.

I tilfælde af intolerance over for metronidazol anvendes tetracyclin eller erythromycin. Oftere ordineres lægemidler i kombination i forskellige kombinationer. For at normalisere mikrobiel biocenose i tarmen kan bredspektret antibiotika ordineres som en adjuvans. Tetracyclin kan ordineres til voksne og børn over 8 år og med den efterfølgende administration af Iodoquinol i 21 dage. På grund af den høje potentielle risiko for fosteret bruges ingen af ​​disse lægemidler til gravide kvinder..

Patogenetisk terapi

Da maven og tolvfingertarmen i form af gastritis / duodenitis er involveret i den patologiske proces med intestinal amoebiasis, opstår ofte reaktiv hepatitis og behovet for patogenetisk behandling. Med svær russyndrom administreres iv-opløsning af glukose, Ringer, Acesol, Chlosol, isotonisk natriumchloridopløsning.

Enterosorbenter (kulsorbenter KAU, SKN-II, Polyphenap, Bilignin osv.) Ordineres for at binde toksiner og fjerne dem fra tarmen. Med udviklingen af ​​anæmi - bloderstatninger, jernpræparater (Ferrum Lek, Maltofer, Globigen, Gemofer, Orofer, Ferlatum). I et kronisk forløb ordineres Dibazol, Methyluracil, Pentoxyl for at øge ikke-specifikke faktorer for kroppens modstand; thymus-immunforberedelser (Taktivin, Timogen), interleukiner (IL-2).

Vitaminer (Ascorutin, Hexavit) eller vitamin-mineralkomplekser (Vitrum, Multitabs, Supradin osv.) Ordineres i hele behandlingsperioden. For at normalisere tarmens biocenose ordineres Bifidumbacterin, Lactobacterin, Biosporin osv. Med svær kollic-syndrom ordineres Enterosed i 10 dage.

Amoebiasis - årsager til infektion og behandling af sygdommen med medicin og folkemedicin

Amoebiasis er en infektiøs parasitsygdom forårsaget af en dysenterisk amøbe, der er kendetegnet ved skade på tyktarmen eller ekstraintestinale manifestationer..

WHO's statistik rapporterer, at ca. 10% af mennesker på kloden lider af amøber. Patogen amøbe er et medicinsk og socialt problem i Afrika, Sydamerika, Asien. Sygdommen er ret farlig og kan forårsage død. For eksempel faldt dødeligheden af ​​amøber i 2010 til 55.000 dødsfald sammenlignet med 1990, hvor 68.000 mennesker fra hele verden døde af denne patologi. De fleste dødsfald skyldtes udviklingen af ​​leverabces og andre komplikationer..

Den mest dramatiske hændelse fandt sted i staten Chicago (USA) i 1933. Som et resultat af forurening med en dysenterisk amøbe af en af ​​byens vigtigste vandledninger blev der bemærket mere end 1000 infektioner og omkring 98 dødsfald. I 1998 led befolkningen i Georgien af ​​amoebiasis. Fra maj til september blev der registreret 177 tilfælde af infektion, hvoraf 71 tilfælde opstod i tarmamøberi og 106 i leverabcesser. I løbet af de sidste par år er forekomsten af ​​amoebiasis steget på grund af udviklingen af ​​turisme, den frie bevægelighed for migranter og rejsende fra varme lande.

På trods af det faktum, at den dysenteriske amøbe elsker et fugtigt og varmt klima, blev det først opdaget og beskrevet af forskeren F. Lesch i Skt. Petersborg i 1875. Efter 8 år lykkedes det R. Koch at isolere amøben fra lumen og tarmvæggene hos mennesker, der døde af amoebiasis. Den tyske videnskabsmand F. Schaudin opdagede morfologiske forskelle mellem en dysenterisk amøbe og andre ufarlige arter af amøber og gav den navnet Entamoeba histolytica.

Årsag til sygdom

Dysenterisk amøbe er en sarkodeprotozoer, der lever i de menneskelige tarme. I udviklingscyklussen af ​​amøben er der 2 faser: vegetativ og cystisk. Til gengæld består det vegetative stadie af 4 former: stor vegetativ, lille vegetativ, væv og præ-cystisk. Overgangen fra en form til en anden afhænger af betingelserne oprettet i tarmen.

Lille vegetativ form (luminalform)

En encellet lille organisme med uregelmæssig form med pseudopodia, størrelse op til 12-20 mikron. Det er placeret i den øverste del af tyktarmen, hvor den nærer hovedsageligt af dens indhold og bakterier. Denne form er ustabil i miljøet, så den dør hurtigt. Med øget tarmmotilitet udskilles det med fæces fra kroppen. Hvis de peristaltiske bølger er svage, kommer den lille form derefter ind i den nedre del af tyktarmen og forvandles til en præ-cystisk form. En lille form for amøbe kan påvises hos personer med akut amebebis, i bærere og ved kronisk amøbe..

Pre-cystisk form

Det er en mellemform mellem luminalform og cyste. Det er inaktivt, afrundet med en diameter på op til 10-15 mikron. Dækket med et enkelt lag indeholder 1-2 kerner. Under ugunstige forhold bliver præcyst-formen hurtigt til en moden cyste.

Cyste

Cysten i en dysenterisk amøbe er firkantet, 10-12 mikrometer i størrelse, bevægelsesfri. Udenfor dækket med en to-lags skal. Chromatinkorn og kromatoidlegemer er lokaliseret i cytoplasmaet. Cysten er modstandsdygtig over for miljøforhold. I fæces kan det opbevares i mere end 1 uge ved en lufttemperatur på + 26- + 30 grader. Den overlever endnu længere i fugtig jord, vand. Cysten med dobbelt kredsløb på cysten giver dig mulighed for at tolerere tørt vejr godt. Cyste dør hurtigt, når det koges, ved hjælp af desinfektionsmidler (undtagen opløsninger, der indeholder klor). Denne form for amøbe findes i fæces i rekonvalescent og cystocarrier..

Stor vegetativ form

Under gunstige forhold drejer det sig fra lille. Dens størrelser varierer fra 40 til 60-80 mikron. Denne form er aktiv og mobil på grund af pseudopoder. Cytoplasmaet er repræsenteret ved ektoplasma og endoplasma, hvori der er en kerne. Den store form er i stand til at fremstille enzymet hyaluronidase, der skader tarmslimhinden og kapillærvæggene. Denne form for amøbe kaldes også en erytrofag, fordi den spiser røde blodlegemer. Indfangning af røde blodlegemer udføres ved pseudopodia, derefter er røde blodlegemer i cytoplasmaet, hvor de fordøjes. Under dårlige levevilkår er en stor form ikke i stand til at gå tilbage til en lille eller danne en cyste. Derfor dør hun hurtigt. Denne form for amøbe kan kun skelnes fra afføringen hos patienter med akut amøber..

Stofform

Det er en række af store vegetative former, kun mindre i størrelse (op til 20-25 mikron). Det har også en ecto- og endoplasm, er mobil, producerer hyaluronidase og indeholder et specifikt protein, lectin-N-acetylgalactosamin. Vævets form kan kun påvises i en akut proces i det berørte organ, fordi det trænger ind i tarmens væg og ikke kommer ind i dets lumen. Meget sjældent, med nedbrydning af mavesår i væggen i tyktarmen, kan vævsformen komme ind i tarmbevægelsen..

Kilder til infektion

Invasionskilden er en person med asymptomatisk amoebiasis, der med fæces frigiver cyster i miljøet. Patienter, hvor akut amoebiasis ikke udgør en epidemiologisk fare for andre mennesker, fordi de udskiller en stor vegetativ form, der er ustabil uden for den menneskelige krop. Transmissionsmekanismen er fecal-oral. En person kan blive inficeret med amøbe cyster, når man spiser uvaskede grøntsager og frugter, ukokt vand, når man svømmer i lukkede damme i tilfælde af indtagelse af vand. Amøber kan bære nogle insekter (fluer, kakerlakker). Undertiden kan amoebiasis blive syg ved at ryste beskidte hænder inficeret med cyster, hvis cyster kommer på husholdningsartikler.

Efter at være blevet inficeret med en amøbe, kan en person overføre enten en af ​​dens kliniske former eller alt efter hinanden. Intestinal amoebiasis (amoebisk dysenteri), ekstraintestinal amoebiasis (skader på leveren, hjernen, lungerne), asymptomatisk karcinom adskilles.

Inkubationsperioden kan være fra 1 uge til 2-3 måneder. Cyster eller vegetative former kommer ind i maven, hvor de udsættes for saltsyre. Samtidig dør vegetative former, og cyster fortsætter videre ind i den øverste del af tyktarmen. Med en tilstrækkelig god immunrespons fra den menneskelige krop forbliver enten cyster, eller fra dem dannes en luminal (lille) form. Så den asymptomatiske transport af amøber med udviklingen af ​​cyster udvikler sig.

Hvis en person har nedsat immunitet, virker ugunstige faktorer (underernæring, dysbiose), og derefter fra en lille form dannes først en stor vegetativ form, som derefter trænger ind i tarmvæggen og bliver en vævsform. I dette tilfælde udvikler amøber dysenteri sig med alle dets kliniske manifestationer. Patogene former udskiller enzymer, der ødelægger slim- og submucøse lag i tarmen ved dannelse af mavesår. Skader kan være så dybe, at det kan føre til perforering og udvikling af peritonitis. Som et resultat af ardannelse i mavesår kan stenose i tarmens lumen forekomme..

Hvis slimhinden er beskadiget, afbrydes absorptionen af ​​næringsstoffer og vitaminer, hvilket påvirker kroppens generelle tilstand negativt. Cecum, stigende kolon, sigmoid og rektum er hovedsageligt involveret i processen. Langvarig ødelæggelse af røde blodlegemer ved protozoer kan føre til udvikling af hypokrom anæmi. Med betydelig skade på tarmslimhinden og kapillærerne kan amøben komme ind i blodomløbet med efterfølgende spredning til andre organer (lever, lunger). Derefter vises ekstraintestinal amoebiasis. I de indre organer fører amøbenes liv til udvikling af abscesser eller mavesår.

Symptomer på amebiasis

Den mest almindelige form for sygdommen er amøbet dysenteri. Hos de fleste inficerede mennesker begynder sygdommen at manifestere sig i form af diarré-syndrom: løs afføring står op til 3-5 gange om dagen, en ubehagelig lugt. Senere kan slim og blod forekomme i fæces, hvilket giver afføringen et "hindbærgelé" -udseende. Når en sekundær bakteriel infektion er knyttet, vil afføring vises i fæces. Sammen med en persons diarré vil oppustethed, konstant eller paroxysmal smerte, især i iliac-regionen til højre, være forstyrrende. Med dette kliniske billede lider en persons almindelige tilstand normalt ikke.

Separat isoleres en fulminant form for amoebiasis. Det kan forekomme hos mennesker med nedsat immunitet, hos børn og gravide kvinder. Sygdommen begynder akut, beruselse øges, alle ovennævnte symptomer manifesteres maksimalt. Denne tilstand er ofte dødelig..

Den kroniske form for intestinal amebebis kan have et kontinuerligt progressivt og tilbagefaldende forløb. I det første tilfælde øges de kliniske symptomer konstant, og der er ingen perioder med remission. Ud over de vigtigste manifestationer af tarmskader vises almindeligt forgiftningssyndrom, anæmi udvikles, og kropsvægten falder. Denne mulighed betragtes som et ugunstigt kursus. I et tilbagefaldende forløb mellem kliniske symptomer vises der huller i flere uger eller måneder, når disse manifestationer er fraværende.

Ekstraintestinal amoebiasis er en form for sygdommen, som faktisk er en komplikation af amøbet dysenteri. Med massiv invasion og alvorlig forløb er patogene former (store vegetative og væv) i stand til at trænge ind i blodet og sprede sig til andre organer.

Oftest udvikler man en abscess i leveren. En abscess er hovedsageligt lokaliseret i højre lob af leveren, under membranens kuppel. Når det dannes, bemærkes en forværring af tilstanden: en stigning i temperaturen til feberniveau, øget svedt om natten, smerter i den rigtige hypokondrium. Hvis abscessen påvirker membranen, kan smerten intensiveres med vejrtrækning og udstråle til højre skulder. Gulsot er ikke karakteristisk for den amøbe leverabcess.

En abscess i lungen er mindre almindelig, fordi dens dannelse kræver ødelæggelse af leverabcessen og indtræden af ​​amøbe gennem membranen til pleura og lunger eller hæmatogen spredning af amøbe fra tarmen. Brystsmerter, hoste med tyktflydende mørkebrun sputum, åndenød er karakteristiske for lungeabscess.

Hvis der dannes en leverabcess i sin venstre lap, kan perikardiet og hjertet lide, når det bryder igennem. Dette fører normalt til udvikling af akut myocarditis eller hjertetamponade..

Hjerneabscess er en meget sjælden patologi for amoebiasis. Afhængig af placeringen af ​​abscessen ser udseendet af en generel (svimmelhed, hovedpine, kvalme, opkast) eller fokal (parese, lammelse, gangforstyrrelse) neurologiske symptomer.

Hos mennesker med immundefekt kan amøbe også forårsage hudskader. Som et resultat dannes erosion og mavesår, som oftest findes på balderne, i kønsområdet.

Komplikationer af amebiasis

Eventuelle komplikationer afhænger af sygdommens type:

1. Intestinal amoebiasis:

  • perforering af tarmvæggen med udvikling af peritonitis;
  • tarmblødning;
  • stenose i tarmlumen;
  • amoeboma (en tumorlignende formation, der er resultatet af granulering af ulcerative defekter) og obstruktion af tarmlumen;
  • dysbiosis;
  • anæmi.

2. Ekstraintestinal amoebiasis:

  • et gennembrud af en leverabcess i mavehulen med efterfølgende udvikling af peritonitis;
  • et gennembrud af en leverabcess i lungehulen med udviklingen af ​​pleurisy;
  • sekundær infektion af amøbe abscesser;
  • nedsat immunitet.

Diagnosticering

For diagnosen er ikke kun dataene fra en epidemiologisk analyse og kliniske symptomer vigtige, men også resultaterne af laboratorie- og yderligere forskningsmetoder.

Billedet af en generel blodprøve afhænger af sværhedsgraden af ​​forløbet, sygdommens form, tilstedeværelsen af ​​samtidige komplikationer. Hvis der ikke er nogen ændring i blodet med et mildt eller moderat forløb, er det med et alvorligt progressivt forløb, en stigning i antallet af leukocytter, en acceleration af ESR og et fald i niveauet af røde blodlegemer. På trods af det faktum, at dysenterisk amøbe ofte påvirker leveren, er ændringer i leverprøver næsten altid fraværende.

For at identificere selve patogenet ty de til en parasitologisk metode. Indfødt udstrygning fremstilles af det indsamlede materiale (fæces, indholdet af leverabcessen, indholdet af tarmsår). En af udstrygningerne farves med en Lugol-opløsning, og en isotonisk opløsning sættes til den anden. Dernæst undersøges de under et mikroskop. Samtidig findes vegetative former i udstødninger hos patienter med akut og subakut amebiasis, og i bærere og rekonvalesenter findes cyster og luminalform. For en mere nøjagtig mikroskopisk bestemmelse af amøber kan du farve lægemidlet med hematoxylin i henhold til Gandenhayn-metoden. For effektivt at påvise patogenet skal den parasitologiske metode gentages flere gange (op til 3-5 gange).

Hvis en person ikke har symptomer på tarmamøber, eller der er kliniske manifestationer, men amøber ikke findes i materialerne, kan det foreslås at udføre en serologisk metode. Ved anvendelse af metoder såsom ELISA, RIF, RNGA i blodet detekteres specifikke antistoffer mod parasitten. Diagnostisk titer til amoebiasis - 1:80.

En meget effektiv og informativ metode til påvisning af amøber er PCR, der detekterer patogenets DNA i materialet.

Yderligere forskningsmetoder inkluderer:

  • Ultralyd af hepatobiliary-systemet;
  • Røntgenundersøgelse af organer i brystet og bughulen;
  • punktering af abscessen under ultralydkontrol (få det viskose indhold i en chokoladefarve);
  • sigmoideoskopi;
  • histologisk undersøgelse af en biopsi taget mellem en abscess og sundt væv fra tarmsår.

Behandling

Behandling af amoebiasis anbefales på et hospital, fordi der er stor sandsynlighed for at udvikle komplikationer. Med manifestationer af intestinal dysfunktion er det nødvendigt at ordinere en mekanisk og termisk sparsom diæt (mad er varm, uden grov fiber, fedt og kulhydrater, rig på vitaminer). Du er nødt til at tage mad fraktioneret, dvs. i små portioner 5-6 gange om dagen.

Antiparasitisk terapi er obligatorisk. Lægemidler til behandling af amoebiasis er opdelt i 3 grupper:

Anti-amoebic medicin (amoebicider)

De ordineres hovedsageligt til destruktion af amøber hos bærere, da de kun virker på luminalformer (på cyster og en lille vegetativ form):

  • Hiniofon - lægemidlet indeholder 25% jod, hvilket er skadeligt for patogenet. Voksne får 2 tabletter tre gange dagligt i 10 dage;
  • Iodoquinol er et jodholdigt medikament, der ordineres 1 tablet (0,65 g) hver 8. time med måltider. Behandlingsforløbet er op til 20 dage;
  • Diloxanidfuroat - tag 1 tablet (0,5 g) hver 8. time i 10 dage.

Væv Amecocider

Dette er medikamenter, der ødelægger vævet og den store vegetative form, ikke påvirker cyster og den lille form, er i stand til at trænge ind i blodbanen og behandle ekstraintestinale former for amoebiasis:

  • Emetin er et medikament, der ødelægger amøbe-kernerne og forstyrrer proteinsyntese, hvilket fører til død. Tildel 1,5 ml af en 1% opløsning i olie eller s / c 2 gange om dagen. Terapiforløbet varer 5-6 dage. Efter det første kursus anbefales det at gentage behandlingen efter 10 dage;
  • Delagil - et derivat af 4-aminoquinolin, som hæmmer dannelsen af ​​DNA, forstyrrer enzymernes funktion. Tag 1 tablet (0,15 g) 3 gange om dagen i cirka 2 uger. Det er nødvendigt at tage under kontrol af leverprøver, fordi lægemidlet i sig selv er hepatotoksisk.

Universelle amebocider

Sådanne lægemidler påvirker alle former for amøber:

  • Metronidazol (Trichopolum) - hæmmer syntesen af ​​parasit-DNA, hvilket forstyrrer dens vitale aktivitet og reproduktion. Ved akut tarmamebiasis skal du tage 2,25 g tre gange, indtil symptomerne stopper. I kronisk forløb - 1,5 g pr. Dag (dosis er opdelt i 3 doser) i 7-10 dage. I tilfælde af en leverabcess, skal du tage 2,5 g per dag i 3-5 dage i kombination med andre behandlingsmetoder;
  • Tinidazol - ødelægger patogenets DNA og har en bakteriedræbende virkning. 3 tabletter ordineres en gang dagligt i 3 dage.

Effektiviteten af ​​anti-amøbe terapi øges, hvis disse lægemidler ordineres i kombination med hinanden eller med antibiotika.

I et kronisk tilbagevendende forløb af amoebiasis ordineres jernpræparater (ferrumlek, fercoven) for at korrigere anæmi. For at genoprette funktionen af ​​den beskadigede tarm anbefales det at tage bifidum og lactobacilli. Enzymer (creon, pancreatin, festal) gives for at normalisere fordøjelsen af ​​mad.

I tilfælde af leverabces og ineffektiviteten af ​​antiparasitisk terapi i de første 48 timer er dræning af abscessen under ultralydkontrol mulig. Indikationer:

  • abscess med en diameter på mere end 6 cm;
  • en abscess lokaliseres i leverens venstre lap;
  • alvorlig smerte i højre hypokondrium og muskelspænding.

I tilfælde af brud på abscessen, umuligheden af ​​dens dræning, anvendes kirurgisk indgreb.

ethnoscience

Kroniske former for amoebiasis og transport kan helbredes med lægemidler fremstillet af naturlige plantekomponenter, der er mindre tilbøjelige til at forårsage bivirkninger. Anbefales:

1. Tinktur af hvidløg - tag 100 g hvidløg og fyld den med 400 ml vodka. Det anbefales at placere alt dette i en flaske med en tæt hætte, så denne blanding tilføres i 7 dage. Derefter skal du tage 10-20 dråber 3 gange om dagen før måltider.

2. Et afkog af almindelig fuglekirsebær - 10 g fuglekirsebærblade hældes med et glas varmt vand. Drik et halvt glas om dagen før du spiser.

3. Tinktur af karvefrugter - karvefrugter i et volumen på 20 g hældes med kogt varmt vand og opvarmes i de næste 20 minutter i et vandbad. Yderligere afkøles infusionen i 45 minutter. Efter, filtrer og tag 200 ml 2-3 gange dagligt efter måltider.

4. Infusion af hagtornbær og havtornorn - 5 spsk plantebær anbringes i 400 ml kogt vand og bringes til kogning. Derefter afkøles infusionen ved stuetemperatur. Drik 1 glas i 5-7 dage.

5. Eucalyptusblade - en 5% alkoholopløsning af eukalyptusblade sættes til et glas kogt vand. Det anbefales at tage 1 spiseskefuld 3 gange om dagen en halv time før måltider.

6. Hestesorrel - 5 g sorrelblade hældes med et glas varmt kogt vand og opvarmes i cirka 30 minutter i et vandbad. Afkøl derefter, og filtrer bouillon. Drik et tredjedel af et glas 3 gange om dagen en halv time før måltiderne.

7. Et afkog fra et kompleks af urter - tag 25 g af rhizomet af hæmophilus og cinquefoil oprejst, 50 g hyrdetaske. Hæld 200 ml varmt vand i ingredienserne. Tag 1/2 kop 4 gange om dagen før måltider.

Forebyggelse

Forebyggelse af amøber er overholdelse af sanitære normer og regler for personlig hygiejne, identifikation af patienter med kroniske former og amøber. Risikogruppen for infektion med amøber inkluderer mennesker med fordøjelseskanalproblemer, mennesker, der bor i områder uden kloak og behandlingsfaciliteter.

Personer inficeret i fødevareindustrien er også berørt. Regler for personlig hygiejne inkluderer vask af hænder efter transport, gade. Dette inkluderer også brugen af ​​kogt vand, vask af frugter og grøntsager med rent vand. Mennesker, der arbejder i fødevareindustrien i børnepasningsfaciliteter, skal testes for amøbering ved hjælp af en koprologisk undersøgelse. Hvis inficeret, er det ikke tilladt at arbejde, før det er helbredt..

Det anbefales, at folk, der skal rejse til lande, der er epidemisk farlige for amøber, får syv-dages profylakse ved at tage et hiniofon 0,5 g to gange om dagen.

Afsnit: Sarcode-tags: Dysenterisk amøbe (Amoebiasis) Bedøm, hvor meget du kunne lide denne artikel: