Bilirubin og dens fraktioner

Til undersøgelse af total bilirubin og dets fraktioner anvendes:

1. Direkte spektrofotometriske metoder baseret på måling af absorptionen af ​​bilirubin ved 440-460 nm, kilden til fejl her er interferensen af ​​gule ikke-bilirubin pigmenter;

2. Enzymatiske metoder er baseret på oxidation af pigmentet af det kobberholdige enzym bilirubinoxidase (EC 1.3.3.5.), Med dannelse af biliverdin og forsvinden af ​​absorption ved 460 nm. Metoderne i denne gruppe er nøjagtige og er yderst specifikke og følsomme;

3. Colorimetriske diazomethoder, baseret på interaktion mellem bilirubin og diazotiseret sulfanilinsyre med dannelsen af ​​azopigmenter. Under påvirkning af syre nedbrydes tirrapyrrolstrukturen i bilirubin med dannelsen af ​​to dipyrroler, carbonatomerne i methylengrupper reagerer direkte med diazotiseret sulfonsyre (diazo-blanding) med dannelsen af ​​lyserøde-violette azodipyrrol-isomerer med en maksimal absorption ved 530 nm. Tilknyttet bilirubin reagerer hurtigt, ubundet - kun efter tilsætning af en accelerator (koffein, methanol, urinstof, benzoat eller natriumhydroxid, eddikesyre og andre). Sidstnævnte frigiver bilirubin fra komplekset med proteiner og accelererer derved azo-koblingsreaktionen. Det resulterende azo-farvestof opfører sig som en syre-base-indikator med flere farveovergange: i et stærkt surt medium er det farvet i violet, i et let alkalisk og let surt er det lyserødt, i et stærkt alkalisk medium er det blåt eller grønt.

4. Elektrokemiske metoder ved anvendelse af platin- og kviksølvelektroder;

5. Kromatografisk adskillelse af individuelle fraktioner af bilirubin;

6. Fluorometriske metoder ved anvendelse af egenskaben ved frit bilirubin efter absorption ved 430 nm for at udsende lys 520 nm langt. Tillad at bestemme koncentrationen af ​​ukonjugeret bilirubin og efter forarbejdning med detergent total bilirubin, den største fordel ved fremgangsmåden er evnen til at bruge spormængder af serum.

Den samlede metode til bestemmelse af mængden af ​​bilirubin i serum er Yendrashik-Cleggorn-Grof-metoden til diazoreaktion i et alkalisk eller svagt surt medium i nærvær af en accelerator.

Bestemmelse af koncentrationen af ​​bilirubin og dens fraktioner
i serum ved diazoreaktion

Princip

Bilirubin interagerer med diazotiseret sulfonsyre i nærværelse af koffein for at danne farvede azo-pigmenter.

Normale værdier

Serum (diazoreaktion)Direkte bilirubin
Voksne2,2-5,1 μmol / L
Samlet bilirubin
børnFuld sigtFor tidlig
navlestrengsblodHemolyse, brug af steroidlægemidler, erythromycin, phenobarbital, brug af mad indeholdende carotenoider (gulerødder, abrikoser) forårsager overvurderede resultater. Langvarig eksponering af serumet for lys forårsager oxidation af bilirubin og undervurderer.

Klinisk diagnostisk værdi

Serum

Akkumulering af bilirubin i blodet over 43 μmol / L fører til dets binding af hudens elastiske fibre og bindehinden, som manifesterer sig i form af gulsot. For den differentielle diagnose af gulsot er det nødvendigt at bestemme, på grund af hvilken fraktion bilirubinæmi, der opstår:

1. Hemolytisk eller suprahepatisk gulsot - accelereret dannelse af bilirubin som et resultat af intravaskulær hemolyse. Disse er hæmolytisk anæmi af forskellig oprindelse: sulfonamidforgiftning, thalassæmi, sepsis, strålingssygdom, blodkompatibilitet, medfødt sfærocytose, seglcelleanæmi, glukose-6-fosfat dehydrogenase-mangel.

I dette tilfælde udvikles hyperbilirubinæmi på grund af fraktionen af ​​indirekte bilirubin. Hepatocytter omdanner intensivt indirekte bilirubin til en bundet form, udskiller det i galden, hvilket resulterer i, at indholdet af stercobilin øges i afføring, hvorved den intensivt farves. I urinen øges indholdet af urobilin kraftigt, bilirubin er fraværende.

Hos nyfødte kan hæmolytisk gulsot udvikle sig som et symptom på en hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

2. Parenchymal (hepatocellulær) gulsot - årsagen kan være en krænkelse i alle faser af omdannelsen af ​​bilirubin i leveren: ekstraktion af bilirubin fra blodet af levercellerne, dens konjugering og sekretion til galden. Det observeres med viral og andre former for hepatitis, skrumpelever og levertumorer, fedtgenerering, med forgiftning med giftige hepatotropiske stoffer, med medfødte patologier.

Da alle reaktioner ved bilirubin-omdannelse ikke lever nok i leveren, udvikles hyperbilirubinæmi på grund af begge fraktioner, hovedsageligt direkte bilirubin-fraktioner. Mængden af ​​indirekte bilirubin stiger på grund af funktionel insufficiens af hepatocytter og / eller et fald i deres antal, og direkte - på grund af en stigning i permeabiliteten af ​​levercellemembraner, også på grund af nedsat udskillelse i galden.

I urinen bestemmes bilirubin (farven på stærk sort te), koncentrationen af ​​urobilin øges moderat, niveauet af stercobilin i afføring er normalt eller reduceret.

3. Mekanisk eller subhepatisk gulsot udvikler sig på grund af en krænkelse af udstrømningen af ​​galden under blokering af galdegangen - galdesten, bugspytkirtelneoplasmer, helminthiasis. Subhepatisk gulsot påvises også i bugspytkirtelneoplasmer og helminthiaser.

Som et resultat af stagnation af galden strækkes galdekapillærerne, og permeabiliteten af ​​deres vægge øges. Direkte bilirubin, som ikke har en udstrømning til galden, kommer ind i blodbanen, og hyperbilirubinæmi udvikler sig på grund af en stigning i koncentrationen af ​​direkte bilirubin. I urin øges niveauet af bilirubin (farven på mørkt øl) kraftigt, og mængden af ​​urobilin reduceres, stercobilin er praktisk taget fraværende i fæces (grå-hvid farvning).

I alvorlige tilfælde på grund af overløb af hepatocytter med direkte bilirubin kan dens konjugering med glucuronsyre forringes, og mængden af ​​ubundet bilirubin i blodet vil stige, dvs. hepatocellulær gulsot tilslutter sig.

Ekstrahepatisk galdekanalhindring er en klassisk årsag til bilirubinuri. Indikatoren er nyttig ved den differentielle diagnose af gulsot, da bilirubinuri er karakteristisk for obstruktiv og parenchymal gulsot (en stigning i niveauet af bundet bilirubin i serum), men er fraværende i hæmolytisk. Med hepatitis kan bilirubin påvises i urinen før gulsot.

Fostervand

Bilirubin findes næsten udelukkende i en uesterificeret form i kombination med albumin og akkumuleres i erythroblastose, infektiøs hepatitis og sigdcellekrise hos mor.

Bilirubin totalt forhøjet - hvad betyder det hos en voksen?

Bestemmelsen af ​​niveauet af bilirubin i blodet udføres, når en krænkelse af lever- og galdekanalernes funktion, såvel som anæmi (anæmi) påvises. Et højt niveau af bilirubin er en vigtig diagnostisk indikator, der indikerer en række alvorlige patologier. Derudover kræver hver af disse patologier valg af visse behandlingsmetoder. Det er vigtigt ikke kun at fastslå, om sygdommens tilstedeværelse er, men også at differentiere den så hurtigt som muligt. Prognosen for resultatet afhænger stort set af, hvor hurtigt den korrekte diagnose blev stillet..

Først skal du forstå, hvad bilirubin er, og hvor det kommer fra.?

Hvad er bilirubin i blodet og dets norm hos voksne

Bilirubin er et gulbrunt pigment, der dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​proteiner, der indeholder heme (hæmoglobin i røde blodlegemer, myoglobin og cytochrome). Pigmentet pletter galde, urin og fæces i en passende farve..

Funktioner af bilirubin er ikke fuldt ud forstået. I henhold til hovedhypotesen udfører den funktionen af ​​den stærkeste antioxidant. Dens rolle er at hæmme oxidationsprocessen, der udsættes for de naturlige produkter i menneskets liv og de næringsstofkomponenter, der kommer ind i kroppen med mad. Det antages, at antioxidanter kan bremse aldringsprocessen ved at aktivere cellefornyelsesprocesser..

Den samlede pigmentfraktion er opdelt i direkte og indirekte bilirubin. Indirekte fraktion hersker i blodet (op til 96%) - rhombiske krystaller forbundet med enkle proteinmolekyler (albumin). Hvis der tilsættes sukkerholdige stoffer (glukuronsyre) til leveren, dannes direkte (bundet) bilirubin; dens koncentration overstiger normalt ikke 4% af den samlede fraktion. Den direkte form af bilirubin, i modsætning til den indirekte fraktion, er opløselig i vand og kan udskilles i urinen efter filtrering med nyrerne.

Normen for bilirubin hos voksne er markant forskellig fra børn, så det er ekstremt vigtigt at overveje alder, når resultaterne af analysen fortolkes. Det skal bemærkes, at værdierne for normale bilirubinniveauer er identiske for patienter af begge køn..

Alder Gyldige værdier
Samlet bilirubin, µmol / l
Nyfødte op til to dage55 - 200
2 til 7 dage25 - 210
Fra 1 uge til 1 måned5 - 25
Ældre end 1 måned5 - 20
Direkte bilirubin, mikromol / l
For alle aldre0 - 5

Værdien af ​​den indirekte fraktion bestemmes ved at beregne værdien af ​​den direkte fraktion ud fra det samlede bilirubinindhold.

De vigtigste stadier i bilirubinmetabolismen

Hemoglobin nedbrydes til bilirubin i cellerne i retikuloendotelvævet. Du kan visuelt observere processen under omdannelse af skyggen af ​​subkutan blå mærker (blå mærker). Op til 4 dage har det berørte område en crimson blå eller mørkeblå farve. Efter 4-7 dage dannes biliverdin og grønt verdoglobin i stedet for blå mærket. Efter 4 uger bliver blå mærkerne beskidte gule på grund af syntesen af ​​bilirubin.

Nedbrydningsprodukterne af hæmoglobin (indirekte fraktion) går ind i den menneskelige systemiske cirkulation. Yderligere metabolisme realiseres i leveren og består af 3 stadier:

  • absorption af indirekte fraktion fra blod af epitelceller i leverparenchymen;
  • binding af den indirekte fraktion til sukkerholdige stoffer i cellens endoplasmatiske retikulum (EPS);
  • isolering af direkte bilirubin fra EPS i galden.

Det bemærkes, at en stor koncentration af indirekte fraktion har toksiske egenskaber..

På grund af den høje grad af affinitet for organiske forbindelser er den indirekte fraktion i stand til at opløses i cellemembranens lipidbestanddel. Efter at have trængt ind i cellen, invaderer det mitokondrierne og forstyrrer respirationsprocessen og oxidativ fosforylering. Derudover mislykkes den normale biosyntese af peptidmolekyler og iontransport gennem cellemembranen. Sådanne krænkelser påvirker tilstanden i det menneskelige nervesystem negativt og fremkalder udviklingen af ​​neurologiske symptomer.

Den indirekte fraktion er i stand til at trænge ind i blod-hjerne-barrieren mellem nervesystemet og kredsløbssystemet, hvilket inducerer organisk skade på hjernen. Sådanne alvorlige patologier forklarer vigtigheden af ​​det normale forløb i processen med omdannelse af en indirekte fraktion til en direkte.

Symptomer på øget bilirubin

Alvorligheden af ​​symptomer afhænger direkte af graden af ​​stigning i det samlede bilirubin i blodet. Det kliniske billede med forhøjet bilirubin i det indledende trin er kendetegnet ved udseendet af en isterisk skygge af øjenes sklaer (gulsot). Efterfølgende spreder symptomet sig til mundhulen og med kritiske stigninger i mængden af ​​pigment - til hele ansigtet, fødderne, håndfladerne og forskellige dele af kroppen. Ofte er de berørte områder meget kløende..

Det skal bemærkes, at et lignende billede også er karakteristisk for en krænkelse af metabolismen af ​​caroten og overdreven forbrug af grøntsager (tomater, gulerødder). I dette tilfælde pletter øjnene ikke hvidt..

Ofte er øget bilirubin årsag til smerter og tyngde i hypochondrium til højre, misfarvning af fæces og urin.

En læge, en gastroenterolog, en hæmatolog, en endokrinolog eller en specialist i infektionssygdomme kan skrive en henvisning til analyse. Indikationer for aftale:

  • mistanke om patologi i leveren og galdekanalerne;
  • behovet for undersøgelse af spædbørn med gulsot;
  • gulsot hos voksne;
  • arvelig gulsot (syndrom) af Gilbert;
  • tegn på hæmolytisk anæmi;
  • diagnose af patienter, der misbruger alkohol;
  • behovet for tidlig påvisning af bivirkninger af lægemidler med hepatotoksiske eller hæmolytiske egenskaber;
  • en historie med kronisk hepatitis;
  • leverpatologi (cirrhose, leversvigt, sten i galdegangen).

Bilirubin øges generelt - hvad betyder det for en voksen, hvordan man behandler?

Hvis direkte bilirubin øges lidt (højst 5 μmol / L), ordineres en anden undersøgelse efter 3-5 dage for at udelukke interne og eksterne faktorer, der påvirker resultatet. For eksempel den daglige udsving af alle laboratorieblodparametre eller forsømmelse af reglerne for forberedelse til indsamling af biomateriale.

Så bilirubin i blodet - 3 betragtes som en mindre afvigelse i en mindre retning, hvilket kan være forårsaget af den nylige brug af alkohol, en stor mængde kaffe eller medicin.

Behandlingen af ​​enhver patologi er lægens opgave. Selvdiagnose og uafhængigt valg af behandlingsmetoder kan føre til en forringelse af sygdommen, inklusive død.

Årsagerne til, at total bilirubin er forhøjet, er forskellige og altid patologiske. Af særlig betydning ved den differentielle diagnose er, hvilken brøkdel, der overstiger normen.

Hvad betyder det, hvis en voksen har forhøjet direkte bilirubin?

Årsagerne til at øge det samlede bilirubin i blodet, hovedsageligt på grund af den direkte fraktion, inkluderer:

  • cholidocholithiasis er en patologisk tilstand, der forekommer ved cholelithiasis. Det manifesterer sig i form af dannelse af sten, der tilstopper lumen i galdekanalerne. Betydningen af ​​tidlig påvisning skyldes hyppige komplikationer. Manglen på tilstrækkelig behandling bidrager til udviklingen af ​​cirrhose, pancreatitis eller pancreas nekrose. Den foretrukne behandling er fjernelse af endoskopisk eller liparoskopisk sten. Tilbagefald i 25% af tilfældene inden for 5 år. Gentagen operation ledsages af fjernelse af galdeblæren;
  • hepatitis C er en infektiøs sygdom, der fremkalder betændelse i leveren. Ifølge statistikker er 150 millioner mennesker inficeret med hepatitis C. Det kaldes en "blid dræber", fordi patienten muligvis ikke er opmærksom på infektionen i lang tid. Patienten kan leve op til 40 år uden manifestation af alvorlige patologiske tegn. Prognosen afhænger af tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Så øger HIV-positiv status markant risikoen for at udvikle cirrhose eller leverkræft;
  • primær skleroserende cholangitis er en temmelig sjælden patologi, hvor vævene i galdekanalerne bliver betændte og vokser. Resultatet er galdecirrose, ledsaget af nedsat immunregulering. I dette tilfælde begynder immunsystemet at ødelægge sine egne normale celler i galdekanalerne og opfatter dem som genetisk fremmed materiale (antigener);
  • ondartede neoplasmer i bugspytkirtlen;
  • Dabin-Johnson syndrom - ikke-forstyrrelse af processen med at frigive den bundne fraktion fra leverceller som et resultat af dens unormale bevægelse i den modsatte retning. Med andre ord udskilles bilirubin ikke fra leveren, men kommer snarere fra galdegangen ind i den. Patologi er genetisk og manifesterer sig i form af kronisk gulsot. Prognosen for sygdommen er ekstremt gunstig, da den ikke påvirker forventet levetid;
  • Rotorsyndrom - ligner den tidligere sygdom har imidlertid en mindre udtalt sværhedsgrad;
  • alkoholisk leverskade - en krænkelse af den normale funktion af leverceller på grund af langvarig (over 10 år) forgiftning med alkohol og dets forfaldsprodukter. Mulige konsekvenser: alkoholisk hepatitis, skrumpelever, kræft og fedtlever.

Forøgelse af det samlede bilirubin på grund af indirekte fraktion

Liste over sygdomme ledsaget af et højt niveau af indirekte bilirubin i blodet:

  • autoimmun hæmolytisk anæmi - forekommer som et resultat af udviklingen af ​​autoimmune termiske antistoffer (reager ved temperaturer over 37 ° C). Kan skyldes medicin eller leukæmi;
  • hæmolytisk anæmi er kendetegnet ved en stigning i ødelæggelse af røde blodlegemer med overdreven udskillelse af en indirekte fraktion i blodet;
  • megaloblastisk anæmi - mangel på vitamin B 12 fører til deponering af umodne røde blodlegemer. Samtidig øges indholdet af hæmoglobin markant og som et resultat dets henfaldsprodukter;
  • arvelig mikrospherocytose - en ændring i proteinet i erythrocytmembranen, hvilket fører til en krænkelse af dens integritet og øgede nedbrydningsprocesser;
  • Cooley-anæmi er en mutation af hæmoglobinpolypeptidkæder. Defekte gener, der øger bilirubin - HBA1, HBA2 og HBB. Alvorlige ændringer i kraniet, næsen og tænderne er karakteristiske. Kronisk gulsot, forstørret milt og lever. Tidlig manifestation af sygdommen fører til mental og fysisk underudvikling;
  • Gilbert's syndrom (ikke-hemolytisk familiær gulsot) er en pigmenteret godartet leversygdom, hvor den intracellulære transport af en ubundet fraktion til stedet for fastgørelse af sukkerholdige stoffer forstyrres. På trods af det kroniske forløb gennem hele livet påvirker det ikke dets varighed;
  • Medfødt Kriegler-Nayyar syndrom er en ondartet sygdom ledsaget af kronisk gulsot og patologier i nervesystemet. Gulsot opstår som et resultat af en fiasko i omdannelsen af ​​indirekte bilirubin til direkte bilirubin på grund af fraværet / manglen på nødvendige enzymer;
  • malaria er en infektiøs sygdom i livscyklussen for det patogen, hvor der er en reproduktionsfase i erythrocytose. Efter modning frigøres det parasitære plasmodium fra de røde blodlegemer, idet den aktive proces med deres ødelæggelse starter. En komplikation er forekomsten af ​​kronisk nyre- eller leverinsufficiens..

Hvad betyder det, hvis fraktioner øges i lige store andele?

Årsagerne til stigningen i det samlede bilirubin i blodet, mens den direkte og indirekte fraktion øges i lige store andele, betragtes:

  • hepatitis af viral eller toksisk (alkohol eller medikamenter) art;
  • skrumplever i leveren;
  • infektion med herpesvirus type 4, som er kendetegnet ved en stigning i kropstemperatur, skade på leveren og milten samt en ændring i blodets cellesammensætning;
  • skade på leveren af ​​en bændelorm (echinococcosis). Når en gang er i leveren, begynder larverne at danne echinokokkcyster i form af bobler, når de når op til 20 cm. Den langsomme vækst af cyster gør det vanskeligt at opdage infektion tidligere, og hvis de går i stykker, spreder larverne sig gennem kroppen;
  • leverabcess - dannelse af et hulrum med pus i et organ er en konsekvens af blindtarmsbetændelse, cholelithiasis eller sepsis. I 90% af tilfældene med en kompetent tilgang til behandling er det muligt at opnå fuld bedring.

At opsummere

  • der blev ikke påvist nogen direkte sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​patologien og stigningen i bilirubin;
  • en stigning i en hvilken som helst af fraktionerne af bilirubin er altid et tegn på patologi og kræver øjeblikkelig afklaring af diagnosen. Patienten får tildelt en omfattende undersøgelse ved hjælp af ultralydmetoder og yderligere analyser;
  • Det er vigtigt at forberede ordentligt til levering af biomateriale, da mange faktorer forvrænger nøjagtigheden af ​​resultaterne. Så 1 dag før undersøgelsen bør der ikke administreres et intravenøst ​​kontrastmiddel. Det skal huskes, at UV- og fedtholdige fødevarer reducerer koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Og fysisk eller følelsesmæssig overbelastning såvel som nikotin fører til en stigning. I mindst 3 dage skal du opgive brugen af ​​alle medikamenter, da mange af dem har en direkte effekt på metabolismen af ​​bilirubin.

Uddannet, i 2014 uddannede hun sig med honours fra Federal State Budget Education Institution of Higher Education ved Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat i postgraduate studier FSBEI ved HE Orenburg State Agrarian University.

I 2015 Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis from the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestået avanceret træning i det ekstra professionelle program "Bakteriologi.

Vinder af den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i nomineringen "Biologiske videnskaber" i 2017.

Hvad er bilirubin? Norm og patologi

Bilirubin er et specifikt stof, der dannes under nedbrydningen af ​​røde blodlegemer, direkte det hæmoglobin, der er indeholdt i dem. De røde blodlegemer, der har tjent deres levetid, nedbrydes i milten, og det er i dette organ, der dannes et stof, der er så vigtigt for kroppen. Bilirubin, der dannedes umiddelbart efter nedbrydningen af ​​de røde blodlegemer, kaldes indirekte eller ubundet. Det opløses ikke i vand, kan ikke udskilles med nyrerne, og derfor transporteres det til blodbanen til et proteinalbumin med lav molekylvægt, der er indeholdt i plasma. Cyklussen, som et resultat af hvilken bilirubin udveksles, er kompliceret, fordi det i ubundet tilstand er en vævsforgift, der er ekstremt giftig for hjernen og centralnervesystemet. Kun i bundet tilstand med albumin når stoffet leveren, og der er allerede dens inaktivering. Ved kontakt med resterne af glukuronsyre og omdannelse til en bundet eller direkte i denne tilstand udgør den ikke nogen fare for celler og væv, og nyrerne kan let fjerne det fra kroppen. Isolering sker også med galden i tarmen, hvorefter bilirubin udskilles i fæces. Hvis henfaldshastigheden for røde blodlegemer overstiger leverens bindingsevne, akkumuleres indirekte bilirubin i store mængder i blodet, på grund af hvilket huden og skleriet bliver gule.

Hos en nyfødt

Bilirubin-fraktioner

Direkte eller tilknyttet bilirubin

Direkte bilirubin, eller bundet, er opløselig i vand og har en høj reaktivitet. Problemet bør søges i leveren eller galdekanalen, fordi funktionen af ​​dens udskillelse i tarmen er nedsat. Bilirubin kan også samle sig i urinen, og derefter får den ølens farve. Avføring bliver farveløs.

Indirekte eller gratis bilirubin

Mængden af ​​denne type bilirubin afhænger af mange faktorer. Det ser ud med ødelæggelse af røde blodlegemer, men kan også påvises i nærvær af leverpatologi eller med visse medicin. Forøget indirekte bilirubin i blodet, hvis norm ikke bør være mere end 17,1 μmol pr. Liter, har en toksisk virkning på væv, primært på nervesystemet. Dens transport kan også forringes på grund af en reduceret mængde albumin.

Gulsot

Alle er vant til at tro, at der kun kan være en gulsot, men faktisk er der flere. Klinikere har identificeret tre varianter af gulsot, patofysiologer (forskere, der undersøger mekanismen for udvikling af sygdomme) har også tre, men deres navne adskiller sig fra dem, der er accepteret i klinisk praksis. Læger skelner mellem hæmolytiske, parenkymale og hindrende, patofysiologer skelner normalt suprahepatisk, lever- og subhepatisk gulsot. Essensen af ​​disse udtryk afspejler på hvilket stadium af dets omdannelse bilirubin fik i blodet. Dets norm er som nævnt ovenfor 3.4-17.1 μmol / L, hvilket overskrider denne indikator og indikerer tilstedeværelsen af ​​hyperbilirubinæmi.

Hemolytisk eller suprahepatisk gulsot

Denne variant af patologien udvikler sig med øget forfald af røde blodlegemer. Den indirekte fraktion kan øges på grund af brugen af ​​visse medikamenter, der bidrager til øget forfald af røde blodlegemer.

Parenchymal eller lever gulsot

Med denne type gulsot er det værd at være opmærksom på leverens arbejde, det er med dets patologi, at den direkte eller tilknyttede bilirubin stiger i blodet. Mængden af ​​indirekte eller fri bilirubin overtrædes muligvis ikke. Under normal leverfunktion kommer den direkte fraktion oprindeligt ind i galdekapillærerne og derefter langs galdekanalerne i tolvfingertarmen. Transportprocessen afbrydes på det intracellulære niveau. Der er mange årsager, der fører til dette, men først og fremmest er dette infektioner (hepatitis A og B). Gulsot forårsager også brug af giftige stoffer, visse former for narkotika og alkoholmisbrug..

Obstruktiv eller subhepatisk gulsot

Det er en konsekvens af nedsat udstrømning af galden på grund af blokering af galdekanalen med sten. Det diagnosticeres ofte med eksisterende misdannelser, som et resultat af, at udstrømningen også forstyrres, eller kan være en konsekvens af den onkologiske proces. Tilsluttet er det også direkte, bilirubin stiger, hvis norm ikke bør være mere end 4,3 μmol per liter. Hud og sclera får en grøngul farvetone, fæces bliver misfarvet, og urin får farven på øl, leveren forstørres og komprimeres.

Diagnostics fortæller

Analysen vil hjælpe med til let at bestemme bilirubin i blodet. Dets norm indikerer, at der ikke er nogen patologiske processer forbundet med dets reducerede eller øgede indhold. I princippet, hvis der opstår en funktionsfejl i kroppen, kan dette også ses eksternt: En gulsot, samt en ændring i farve på fæces og urin, kan hjælpe med at stille den korrekte diagnose. Men hvor alvorlig overtrædelsen har været, viser en analyse af indholdet af et sådant stof som bilirubin i blodet. Normen i kroppen på en eller anden indikator indikerer normal drift. Men testene skal ledsages af en klinisk undersøgelse og en undersøgelse, først da bliver de linket, der hjælper med at etablere den korrekte diagnose eller henvise patienten til afklaring til den relevante specialist. Et rettidigt besøg hos en læge vil hjælpe med at undgå mange komplikationer, fordi bilirubin, især direkte, er et giftigt stof for kroppen. Det samme gælder udnævnelsen af ​​medikamenter, fordi mange af dem er giftige for leveren, og derfor kan deres administration føre til uoprettelige konsekvenser eller endda død.

Bilirubin og dets fraktioner: generelle, direkte og indirekte

Synonymer: Total bilirubin, direkte bilirubin, indirekte bilirubin, TBIL, DBIL, total bilirubin, bundet bilirubin, frit bilirubin, ukonjugeret bilirubin

Udsalgspris:

Vi har reduceret annonceringsomkostninger og indholdet af prøvetagningspunkter for biomateriale. Derfor er prisen på test for dig 2 gange lavere. Vi gjorde det, så du nemt kan tage prøver og styre dit helbred

Udsalgspris:

  • Beskrivelse
  • Dekryptering
  • Hvorfor i Lab4U?

Udførelsesperiode

Analysen er klar inden for 1 dag (bortset fra dagen for biomaterialet). Du modtager resultaterne via e-mail. mail straks klar.

Frist: 2 dage, ekskl. Lørdag og søndag (bortset fra dagen for biomaterialet)

Analyse forberedelse

Tag ikke en blodprøve umiddelbart efter radiografi, fluorografi, ultralyd, fysioterapi.

24 timer før blodopsamling:

Begræns fedtholdige og stegt mad, må du ikke drikke alkohol.

Fjern tung fysisk anstrengelse.

Fra 8 til 14 timer før bloddonation må du ikke spise, kun drikke stille vand.

60 minutter før blodprøvetagning ryger ikke.

15-30 minutter før du tager blod i en rolig tilstand.

Analyseinformation

Bilirubin er et galdepigment, hvoraf 80% dannes i leveren og 19% i milten. Bilirubin er opdelt i direkte - forbundet med glucuronsyre og indirekte (fri), dvs. uopløselig i vand og derfor udfældet. Kombinationen af ​​disse to fraktioner kaldes total bilirubin..

Indirekte bilirubin er giftig, og direkte bilirubin er neutraliseret og klar til udskillelse med galden. Kun parametre såsom total og direkte bilirubin kan laboratoriediagnostiseres, og indirekte beregnes ved at trække det tilknyttede fra det totale.

Udnævnelser

Forholdet mellem koncentrationen af ​​de bundne og frie former kan indikere forskellige lidelser - forhindring af galdekanalen, hepatitis, nyfødt gulsot, skrumplever, leverkræft, forgiftning. Samtidig kan disse indikatorer variere opad hos børn i de første leve dage. Dette skyldes, at børnene skifter til en usædvanlig diæt til dem..

Specialist

Udnævnt i et kompleks af biokemiske undersøgelser eller separat af en terapeut eller hepatolog.

Vigtig

Før undersøgelsen i tre til fire dage skal du opgive de faktorer, der påvirker leveren. Det anbefales ikke at tage alkohol, spise fedtholdige fødevarer.

Forskningsmetode - Colorimetric Photometric Test, Design

Forskningsmateriale - Blodserum

Sammensætning og resultater

Bilirubin og dets fraktioner: generelle, direkte og indirekte

Lær mere om populære analyser:

Omfattende undersøgelse, herunder bestemmelse af total bilirubin, direkte bilirubin og beregning af indirekte bilirubin.

Fortolkning af resultaterne af undersøgelsen "Bilirubin og dets fraktioner: generel, direkte og indirekte"

Fortolkningen af ​​testresultaterne er til informationsformål, er ikke en diagnose og erstatter ikke en læge konsultation. Referenceværdier kan afvige fra dem, der er angivet, afhængigt af det anvendte udstyr; faktiske værdier vil blive angivet på resultatformularen.

Fortolkning af resultaterne af undersøgelsen bør udføres under hensyntagen til alle indikatorer. For en nøjagtig diagnose af gulsot er det også nødvendigt at undersøge niveauet af total og direkte bilirubin samt bestemme koncentrationen i urinen af ​​urobilinogen og bilirubin.

Der er gulsot med en stigning i direkte bilirubin, en indirekte og blandet form. Årsagerne til, at gulsot udvikler sig med en stigning i niveauet af indirekte bilirubin, kan være: overproduktion af bilirubin af det reticuloendotheliale system (for eksempel hemolyse), nedsat transport af bilirubin eller dets forbrug af leverceller, nedsat binding af indirekte bilirubin til transport af proteiner (tabel 1).

Hvis bilirubinforbruget er nedsat af levercellerne eller leveres til dem, overstiger koncentrationen af ​​indirekte bilirubin normalt ikke 68,4 μmol / L; derfor kan det af dets højere antal bedømme den overdreven dannelse af bilirubin, overtrædelsen af ​​bindingen af ​​bilirubin til proteiner eller krænkelsen af ​​dets udskillelse leverceller.

"style =" border: 1px stiplet #acacac; ">

Faktorer, der fører til øget koncentration

Faktorer, der fører til et fald i koncentrationen

Læsioner i leveren af ​​infektiøs etiologi, inklusive viral hepatitis

Patologi i galdekanalen (cholangitis, cholecystitis, galdecirrhose, forhindring af de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler forårsaget af galdesten, sygdom i bugspytkirtlen, helminthisk invasion)

Akut toksisk hepatitis, idet du tager hepatotoksiske stoffer

Onkologiske sygdomme (primær hepatocarcinom i leveren, metastatiske læsioner i leveren)

Funktionel hyperbilirubinæmi (Dabin-Johnson syndrom, Rotorsyndrom)

Intravaskulær og ekstravaskulær hemolyse
Ineffektiv erythropoiesis
Gilberts syndrom
Kriegler-Nayyar syndrom
Hepatitis, skrumpelever
Fysiologisk gulsot hos nyfødte
Sepsis
Forlænget faste

Tabel 1. Faktorer, der påvirker koncentrationen af ​​bilirubin i blodserum.

Med kombinerede krænkelser af forbruget og udskillelsen af ​​bilirubin af levercellerne udvikles blandet hyperbilirubinæmi på grund af deres generelle skade. Med medfødte anomalier stiger oftest en hvilken som helst bilirubinfraktion (direkte eller indirekte), mens koncentrationen af ​​total bilirubin forbliver inden for det normale interval (tabel 2).

"style =" border: 1px stiplet #acacac; ">

Gilberts sygdom
Krieglers syndrom - Nayyara
Lucey-syndrom - Driscoll

Dubin-Johnson syndrom
Rotorsyndrom

Tabel 2. Årsager til medfødt hyperbilirubinæmi.

For den forskellige diagnose af forskellige former for gulsot er det kliniske billede af sygdommen, patientens alder, trivsel og arten af ​​de ledsagende symptomer vigtig. Den patogenetiske klassificering af gulsot er præsenteret i (tabel 3).

"style =" border: 1px stiplet #acacac; ">

Hyperbilirubinæmi på grund af indirekte bilirubin

I. Overdreven bilirubindannelse

A. Hemolyse (intra- og ekstravaskulær)

B. Ineffektiv erythropoiesis

II. Nedsat optagelse af leverbilirubin

A. Forlænget faste

III. Bilirubin konjugationsforstyrrelse

A. Arvelig glukuronyltransferase-mangel:

1. Gilberts syndrom

2. Krigler-Nayyar syndrom af type II

3. Krigler-Nayyar type I-syndrom

B. Fysiologisk gulsot hos nyfødte

B. Erhvervet glukuronyltransferase-mangel:

1. Brug af visse lægemidler (f.eks. Chloramphenicol)

2. Gulsot fra modermælk

3. Skader på leverparenchyma (hepatitis, skrumpelever)

Hyperbilirubinæmi på grund af direkte bilirubin

I. Nedsat bilirubinudskillelse i galden

A. Arvede lidelser:

1. Dabin-Johnson syndrom

2. Rotorsyndrom

3. Godartet tilbagevendende intrahepatisk kolestase

4. Gravid kolestase

B. Erhvervede overtrædelser:

1. Skader på leverparenchyma (viral eller medicinsk hepatitis, skrumpelever)

2. Brug af visse medikamenter (orale prævention, androgener, chlorpromazin)

3. Alkoholisk leverskade

5. Postoperativ periode

6. Parenteral ernæring

7. Galdecirrose i leveren (primær eller sekundær)

II. Ekstrahepatisk galdekanalhindring

2. Misdannelser i galdekanalen (strenge, atresier, cyster i galdekanalerne)

3. Helminthiasis (klonorchose og andre lever-trematodoser, ascariasis)

4. Ondartede neoplasmer (cholangiocarcinoma, kræft i vatters brystvorten)

5. Hemobilia (traume, tumorer)

6. Primær skleroserende cholangitis

1. Ondartede neoplasmer (bugspytkirtelkræft, lymfom, lymfogranulomatose, metastaser i leverportens lymfeknuder)

2. Godartede volumetriske formationer af pancreatoduodenal regionen (cyster, adenomer)

3. Betændelse (pancreatitis)

Tabel 3. Patogenetisk klassificering af gulsot (hyperbilirubinæmi)

Forøget bilirubin i blodet, dets norm, funktion og fraktion

I næsten alle typer sygdomme hos voksne eller børn er en af ​​de første laboratorieblodprøver en biokemisk analyse. Efter lægens skøn kan det udføres på en minimal eller avanceret profil. I begge tilfælde er niveauet for indholdet af to bilirubinfraktioner - generelt og direkte - i analyseformen bestemt angivet. Afkryptering af resultaterne er vigtigt for at afklare diagnoser og behandlingsregime..

Så hvad er bilirubin, hvad er forskellene i dets sorter, hvad påvirker de, hvad afhænger stigningen i deres indikatorer af, og hvad er den diagnostiske værdi af en sådan undersøgelse?

Bilirubin-dannelse

Bilirubin er et solbrunt pigment, der er en af ​​hovedkomponenterne i galden hos mennesker og dyr. Det er bilirubin, der giver en karakteristisk brun gamma til fæces. Han pletter blå mærker og blå mærker efter blæk i grønt, derefter i beskidt gul farve og en markant stigning i serum bilirubin pletter alle hud og øjenkugler i alle slags gule nuancer.

I sin kerne er dannelsen af ​​bilirubinpigment, udvekslingen af ​​den ene form for en anden og udskillelse fra kroppen en naturlig mekanisme til beskyttelse mod virkningerne af giftige rester af ødelagte røde blodlegemer.

Disse processer forekommer lige så konstant som fødsel og død af de respiratoriske blodlegemer selv. Hver dag dør 200 millioner røde blodlegemer i kroppen, og fra 6-8 g frigivet hæmoglobin dannes 250 til 300 mikrogram bilirubin.

Hvor går det hen

Dannelsen af ​​bilirubinpigment begynder på steder, hvor røde blodlegemer formodes at nedbrydes, og bilirubin dannes:

  • 80% - i kupferovy-celler i leveren;
  • 19% - i histocytiske celler i milten og makrofager af knoglemarven;
  • 1% - i de resterende histocytter af ethvert bindevæv.

Konstruktionsmateriale

Bilirubinpigment kan udelukkende dannes ud fra hæmholdige proteiner - produkterne til nedbrydning af hæmoglobin, myoglobin og cytochrome enzymer. Hos en sund person dannes hovedparten af ​​metabolitten med 85% fra hæmoglobin frigivet fra overflødige røde blodlegemer.

Derfor kan den massive død af røde blodlegemer (hæmolyse) markant påvirke niveauet af bilirubin og forårsage en alvorlig stigning.

De resterende 15% fik navnet "Stunt bilirubin." Det er dannet af:

  • Umodne og mangelfulde former for røde blodlegemer, som ikke kunne forlade deres fødested (rød knoglemarv) og omgående bortskaffes. Normalt kan deres procentdel være op til 7% af den samlede masse af bilirubinpigment. Hvis denne procentdel stiger, indikerer dette tilstedeværelsen af ​​en af ​​de arvelige sygdomme, der påvirker hæmatopoiesen.
  • myoglobin, hvilket, selv om det er i små mængder, altid er til stede i plasma på grund af den konstante fornyelse af muskelvævceller. Derfor kan skader såvel som omfattende muskelskader være årsagen til en kortvarig stigning i bilirubinniveauer..
  • Store proteincytokromer og peroxidaser, som frigives som et resultat af aldring af celler fra deres ødelagte membranmembraner og skillevægge.

Hvordan sker dette

Efter hæmoglobin, myoglobin eller cytokromer bryder op i komponenter, absorberes de frigjorte perler af makrofager og går den følgende vej:

  1. Hem + hemoxygenase = vandopløseligt biliverdin.
  2. Bileverdin + bileverdintransferase = vanduopløselig bilirubin.

Denne proces er den eneste kilde til kuldioxid i den menneskelige krop. På dette grundlag udvikles en lovende forskningsmetode, der giver os mulighed for at bedømme hastigheden af ​​hemspaltning efter mængden af ​​kuldioxid i den udåndede luft.

Bilirubin-fraktioner

I medicinsk praksis er den "rene" anvendelse af udtrykket "bilirubin i blodet" ganske sjælden. Normalt ledsages det af adjektiver generelle, direkte, indirekte, frie, forbundet, og udtrykket "du har forhøjede niveauer af bilirubin i blodet" kan betragtes som analfabet. Hvorfor?

Samlet bilirubin

Som sådan findes total bilirubin ikke fysisk i den menneskelige krop. Det består altid af to komponenter - en direkte og indirekte bilirubinfraktion.

Normalt kan deres forhold repræsenteres ved følgende formel:

25% direkte (tilsluttet) + 75% indirekte (gratis) = 100% i alt.

Hvorfor findes udtrykket total bilirubin, og især hvorfor dets blodniveau måles?

En biokemisk blodprøve for bilirubin i moderne diagnostiske laboratorier kan udføres ved hjælp af en masse teknikker baseret på 7 kendte reaktioner for interaktion mellem dette galdepigment og forskellige stoffer. Nogle af dem giver dig mulighed for at måle niveauet af begge fraktioner, men de er for dyre, kræver særlige forhold og udføres derfor kun, når du udfører forskning.

I praksis anvendes van den Berg-diazomethoden og dens ændringer. De er ganske praktiske, billige og tager lidt tid. Men desværre kan du med deres hjælp kun bestemme niveauet for direkte (bundet) og total bilirubin. Men fri (indirekte) bilirubin beregnes på papir - den direkte indikator trækkes fra indikatoren for det samlede niveau.

På trods af det faktum, at det generelle niveau af bilirubin også er til stede i den biokemiske analyse af blod, har det ingen værdifuld diagnostisk værdi. Det er indikeret, så den behandlende specialist kan vurdere overholdelsen af ​​ovenstående, det normale forhold mellem fraktioner og det virkelige billede.

Gratis og bundet brøkdel af stoffet

Den første i den komplekse kæde af dannelse af bilirubinpigment syntetiseres dens indirekte eller frie fraktion. I sin sammensætning er den især giftig og udsættes for tidlig eliminering fra den menneskelige krop..

Men den frie fraktion er praktisk talt uopløselig i vand og skal transformeres til en opløselig form. En sådan udveksling eller transformation forekommer i specielle leverceller - hepatocytter. I dem binder frie bilirubinmolekyler ved hjælp af et specielt enzym til glukuronsyre og omdannes til en bundet (direkte) fraktion klar til eliminering. Derefter bliver den direkte fraktion de vigtigste komponenter i galden og udskilles fra kroppen sammen med fæces.

På trods af det faktum, at udvekslingen af ​​en form til en anden udføres i leveren, betyder det ikke, at grundene til stigningen i bilirubin ligger i dets utilfredsstillende arbejde. Andre sygdomme kan også være grunde til at overskride stoffets indholdsnorm. Høj bilirubin kan være forårsaget af:

  • arvelige sygdomme i blodet;
  • læsioner af andre organer involveret i bortskaffelse af røde blodlegemer - milt, knoglemarv;
  • sygdomme, der kan forstyrre udskillelsen af ​​galden fra kroppen: patologi i galdeblæren, galdekanaler og / eller mave-tarmkanalen.

Afklaring af diagnosen ligger udelukkende i planen for kompetent omfattende fortolkning af resultaterne af biokemisk analyse og om nødvendigt udnævnelse af yderligere undersøgelser.

Norm for bilirubin

Hvad er det normale niveau af bilirubin? På trods af alle fordele kan Van den Berg-metoden og dens ændringer give fremragende indikatorer og overvurderede værdier.

Teoretisk set bør en blodprøve for bilirubin hos voksne og raske mænd og kvinder være lidt forskellig fra hinanden, da der er en forskel i de normale værdier for antallet af røde blodlegemer. I praksis udlignede imidlertid de fejl, der opstår afhængigt af ændringen af ​​den anvendte metode og laboratoriereagenser, denne forskel.

Derfor er det vigtigt for en specialist at ikke vide mængden af ​​bilirubinpigment i sig selv, men dens dynamik. Som et resultat af dette, hvis bilirubin øges i den første analyse, skal du være forberedt på at tage analysen ikke en gang, men flere gange, desuden på forskellige tidspunkter og i forskellige laboratorier.

Således kan normen for bilirubin i kvindenes blod og normen for bilirubin i mænds blod i praksis variere mellem:

  • i alt - fra 3,4 til 20,5 μmol / l (100%);
  • indirekte - mindre end 19 μmol / l (75%);
  • direkte - op til 7,9 μmol / l (25%).

Almindelige symptomer på forhøjet bilirubin

Hvis niveauet af bilirubinpigment i blodet stiger, vil følgende symptomer og tegn uundgåeligt forekomme:

  • træthed;
  • svimmelhed
  • hovedpine;
  • anfald af kvalme.

Forhøjet bilirubin (generelt) medfører bestemt forhindrende gulsot, som kan forekomme i forskellige grader af sværhedsgrad:

  • lys - 30-85 μmol / l;
  • gennemsnittet er 85-170 μmol / l;
  • tung - mere end 170 mikromol / l.

Sygdomme, der øger stoffets niveau

En stigning i bilirubinpigment i blodet skyldes tre hovedfaktorer:

  1. Hemolyse (ødelæggelse) af røde blodlegemer;
  2. Krænkelse af udstrømningen af ​​galden;
  3. Krænkelse af dannelse og udskillelse af bilirubin.

Baseret på dette er sygdomme også opdelt i tre hovedgrupper.

Hemolytisk gulsot

Sådanne tilstande er forårsaget af øget forfald af røde blodlegemer i blodplasma og høj indirekte bilirubin, hvilket kan være konsekvenser af følgende årsager og arvelige sygdomme:

  • sigdcelleanæmi;
  • spherocytosis;
  • tyfus;
  • malaria;
  • mycoplasmose;
  • forgiftning med kviksølv eller bly;
  • bid af slanger eller andre giftige insekter;
  • champignonforgiftning;
  • blodtransfusionsfejl;
  • ondartede læsioner i blodet;
  • massivt blodtab;
  • sepsis.

Følgende symptomer er karakteristiske for hæmolytisk gulsot: smerter i venstre side, hudfarve og sklera i gult med en citronfarvetone, en stigning i milten og feberen, takykardi, migræne, fæces og urin kan males i mørke (op til sorte) toner.

Subhepatisk gulsot

Disse forhold er forårsaget af krænkelser i udstrømningen af ​​galden, høj direkte bilirubin og er karakteristiske for:

  • galdesten sygdom;
  • akut og kronisk pancreatitis;
  • aneurisme af leverarterie;
  • onkologi i galdeblæren eller bugspytkirtlen,
  • svulmende tolvfingertarmen;
  • indsnævring af lumen eller fuldstændig lukning af galdegangen med parasitter, tumorer, forstørrede lymfeknuder og andre faktorer.

Sådanne sygdomme er ledsaget af følgende symptomer: anfald af kvalme, bastning, bitter, flatulens, diarré eller forstoppelse, smerter i højre side (leverkolik), maksimal (alvorlig) sværhedsgrad af hudens farve på hud og øjenkuler, svær hudkløe, hvid afføring, mørk urin.

Arvelig gulsot

En arvelig metabolisk lidelse af bilirubin er repræsenteret ved Krigler-Nayyar, Gilbert og Dabin-Johnson syndromer.

I praksis reagerer det mest almindelige Gilbert-syndrom godt på understøttende behandling, fordi det er forårsaget af en defekt i genet, der er ansvarlig for produktionen af ​​enzymet.

Ganske ofte forekommer Gilberts syndrom uden symptomer, nogle gange kan der være mekanisk gulsot af forskellig intensitet på baggrund af stress eller efter fysisk anstrengelse..

Erhvervet gulsot

Erhvervet gulsot er opdelt i følgende typer:

  • suprahepatiske - sygdomme med en alt for stor bilirubinmetabolisme;
  • parenchymal - hepatitis og skrumplever i leveren.

De virale, mest almindelige hepatitis-symptomer er iboende: feber, feber, tegn på generel forgiftning, muskelsvaghed, smerter i led og højre side, obstruktiv gulsot, hududslæt, misfarvning af fæces og urin.

For tidligt startet eller forkert behandling kan føre til en hurtig udvikling af lever-nyresvigt, som er en reel trussel mod livet.

For levercirrhose er symptomer ud over de symptomer, der er iboende ved hepatitis, karakteristiske:

  • svær kløe i huden;
  • markant stigning i leveren og milten;
  • ophobning af væske i bughulen;
  • åreknuder i fordøjelseskanalen;
  • progressiv leversvigt;
  • nedsættelse af blodkoagulerbarhed;
  • intern blødning og hjerneskade.

Du skal altid huske, at enhver gulsot og årsager til øget bilirubin kræver diagnose, passende fortolkning af laboratorietest og passende behandling.

Det vil være nyttigt at minde dig om at tage en biokemisk blodprøve under overholdelse af de grundlæggende regler: Sørg for at faste, og også 30 minutter før levering for ikke at ryge og sidde stille i nærheden af ​​kontoret.

Og til sidst giver vi en interessant kendsgerning. I lyset af nye fund er det i praksis bevist, at bilirubinpigment ikke kun er "slagge". Det viser sig, at dens antioxidantaktivitet er meget højere end for vitamin E. Det er bevist, at øget bilirubin har en positiv effekt på nerves- og muskelvævets funktion, så mennesker med en kronisk forhøjet metabolit er meget mindre tilbøjelige til at lide af åreforkalkning, hjerte-kar-sygdomme, er mindre tilbøjelige til tumorprocesser.