Normen for bilirubin hos nyfødte - "Det gyldne barn" - normen eller patologien?

En af de vigtigste indikatorer for et spædbarns helbred er niveauet af bilirubin, der bestemmes ved straks at tage blod på fødeafdelingen. Dets høje indhold kan føre til gulsot. Tilstanden er kendetegnet ved gulfarvning af huden og forsvinder ofte efter et par uger, men i nogle tilfælde truer den med alvorlige konsekvenser. Hvor meget pigment skal en baby normalt have op til en måned, og hvad man skal gøre, hvis indikatorerne er meget høje?

Hvad er bilirubin, hvad er det ansvarligt for i kroppen?

Bilirubin er et gulbrunt pigment, der dannes på grund af ødelæggelse af proteinelementerne i blodet. Det er involveret i dannelsen af ​​hæmoglobin..

Ved nedbrydning af røde blodlegemer frigøres hæmoglobin, hvilket bliver giftigt. Immunitet, hvis opgave er at beskytte kroppen, ødelægger det, som et resultat af hvilke forbindelser, inklusive jern, forekommer - perler. Specielle enzymer omdanner dem til bilirubin, der sendes til leveren og udskilles gradvist med urin og fæces. Du kan se dette farvestof med det blotte øje, når der dannes blå mærker - på stedet for blå mærket dannes en lysegul glorie om en uge.

Bilirubin hos et spædbarn er altid forhøjet, men gulsot forekommer hos 80–85%. I babyens krop, der er placeret i livmoderen, overføres ilt af røde blodlegemer, som indeholder en masse føtal hæmoglobin. Når et barn fødes, mister dets funktioner, og det ødelægges og efterlader et gult pigment. Den voksne krop gør en stor indsats for at fjerne dette farvestof, men den nyfødte lever er ikke i stand til at klare den øgede belastning. For at få data om pigmentniveauet tages blod gentagne gange.

Direkte og indirekte bilirubin

Med nedbrydning af hæmoglobin dannes indirekte bilirubin. Det har høj toksicitet - med hypoxi, for tidligt før eller på grund af andre årsager, der fører til en svækkelse af det nyfødte, kan det koncentrere sig i hjernevævet og forårsage udviklingen af ​​encephalopati. Et sådant pigment trænger let ind i fedtceller, hvilket gør det muligt at forstyrre kroppen.

Farvestoffet binder sig til blodproteiner, hvilket resulterer i, at kun ca. 1% aflejres i huden, og hovedparten sendes til leveren, hvor det kombineres med glukuronsyre. Dette skaber en direkte type pigment, der ikke truer kroppen.

Ud over de direkte og indirekte former af bilirubin, hvis mængde i plasma er henholdsvis 75% og 25% inden for medicin, er begrebet total bilirubin. Dette er en kombination af to typer farvestoffer..

Bestemmelse af bilirubin-niveau: blodprøvetagning og ikke-invasiv metode

For at bestemme pigmentniveauet foretager lægerne en blodprøve. Mange mødre er interesseret i, hvor de tager biomateriale til forskning. I de første minutter af babyens liv indsættes sprøjtenålen i det beskærede navlestreng, og efter 2-3 dage, når analysen gentages, i hælen eller venen på hovedet. Proceduren er helt sikker. Under undersøgelsen bestemmes alle fraktioner af bilirubin. For tidlige babyer testes hver dag..

Vidnesbyrdet sammenlignes, hvilket giver dig mulighed for at bestemme babyens helbredstilstand og leverens kvalitet. Pigmentet når sin maksimale værdi på den tredje dag efter fødslen. Derefter falder indikatorerne gradvist. Hvis babyen har udiagnostiserede sygdomme, falder bilirubin ikke, men øges, og forgiftning af kroppen.

Et bilirubinometer bruges også til at bestemme mængden af ​​pigment. Dette er en fotocelle, der fastgør hudfarven på panden, næsen eller brystet på babyen og bestemmer graden af ​​gulhed i vævene. Enheden gør det muligt at evaluere terapiens effektivitet og forudsige gulsotforløbet.

En test med et bilirubinometer udføres oftest for babyer, der ikke har gulsotssymptomer. Dens fordel er, at resultatet vises øjeblikkeligt på skærmen, og ulempen er, at enheden ikke viser et direkte og indirekte farvestofniveau.

Næste gang undersøgelsen udføres i en måneds alder, når man gennemgår en rutinemæssig undersøgelse. Biomateriale tages fra hælen, venerne på hovedet eller armen.

Normen for indholdet af bilirubin i nyfødte blod (tabel)

Processen med fornyelse af blod stopper aldrig, og en sikker mængde farvestof kan altid findes i plasmaanalyse. På grund af henfaldet af et stort volumen af ​​hæmoglobin hos nyfødte er denne parameter imidlertid meget høj. Hvilket niveau af pigment anses for normalt? Dets daglige plasmaindhold er vist i tabellen:

Barnets alder (dage)Mængden af ​​bilirubin (μmol / liter)
Blodprøvetagning ved fødslen51-60
185
2180
3-5256
6-7145
8-9110
10-1180
12-1345
1 måned8,5-20,5

En stigning i mængden af ​​farvestof på den tredje levedag er normal. Grænsen anses for at være 256 μmol / L. Hvis det overskrides, er dette tegn på gulsot. Når værdierne stiger til 300 μmol / L, har barnet brug for akut lægehjælp, da det giftige farvestof begynder at påvirke leveren og hjernens funktion negativt. Normen for bilirubin hos en måned gammel baby er 20,5 μmol / L. Denne værdi opretholdes i voksen alder..

Det er værd at huske, at normen for bilirubin for en baby, der er født i den 36. uge og en for tidlig baby, er anderledes. Ved fødslen er dens hastighed hos premature babyer 71,8–106 µmol / L, og efter en dag - 97,4–148 µmol / L. Den maksimale værdi noteres i 5-6 dage. Gulsot diagnosticeres, når en farvestofniveaugrænse på 172 μmol / L er nået..

Årsager til stigning i bilirubin

Fysiologisk gulsot hos nyfødte

En nyfødt baby bliver tvunget til at tilpasse sig helt nye levevilkår, og alle kropssystemer er under stress. Bilirubin som følge af nedbrydning af proteinceller er i stand til at give huden en gul farve, da babyens lever ikke fungerer godt nok til at fjerne en sådan mængde farvestof. Forhøjet bilirubin hos nyfødte svarer ikke altid til sygdommen - efter 2 uger vender niveauet tilbage til det normale. Hos premature babyer kan gulsot kun passere i en alder af 1 måned.

Symptomer med et højt farveindhold i tilfælde af fysiologisk gulsot er som følger:

  • gulhed af dermis forekommer 2. - 4. dag; skyggen varierer fra gulaktig til lys orange;
  • farven på tarmbevægelser og urin ændres ikke;
  • gulsot har et faldende tegn (spreder sig fra top til bund);
  • barnet spiser godt og forbliver aktivt.

Denne type gulsot forekommer hos et barn af flere grunde:

  • kroniske sygdomme hos en kvinde (inklusive diabetes) under graviditet;
  • for tidlig fødsel;
  • iltmangel i fosteret;
  • asfyksi på grund af sammenfiltring med navlestrengen;
  • lille babyvægt.

Undertiden stiger bilirubin en uge efter fødslen. Fænomenet er karakteristisk for børn med hepatitis B, der har hurtig vægtøgning. Modermælk indeholder meget østrogen, som forhindrer tilbagetrækning af pigment fra kroppen. Niveauet af farvestoffet kontrolleres af medicinsk personale, så gulsot ikke omdannes til en patologisk form.

Patologisk gulsot hos spædbørn

Patologisk gulsot udvikler sig hurtigt. I svære former for sygdommen øges pigmentindholdet med 90 μmol / l dagligt. Sygdommen forløber i lang tid (mindst 3 uger) og bølgende, udad manifesterer den sig:

  • dårlig appetit;
  • gulfarvning af huden under navlen, fødderne og håndfladerne;
  • let afføring og mørk urin;
  • deprimeret eller overdrevent ophidset tilstand af babyen.

Hvorfor udvikler sygdommen sig? Der er mange grunde:

  • genetiske sygdomme;
  • Rhesuskonflikt mellem mor og barn;
  • infektionssygdomme, som moderen har lidt;
  • for tidlig levering;
  • levering stimulering;
  • infektiøse leversygdomme hos babyen;
  • tarmobstruktion (vi anbefaler at læse: hvordan behandles tarmobstruktion hos nyfødte?);
  • mindre blødninger hos et spædbarn;
  • hormonelle forstyrrelser;
  • krænkelse af udstrømningen af ​​galden.

Hvad er farligt, og hvordan behandles patologisk gulsot?

Læger skal konstant overvåge, hvor meget farvestof der er til stede i babyens blod. Det vanduopløselige pigment absorberes af fedt og kan dvæle i hjernens subcortex og forårsage bilirubin encephalopati. Denne tilstand truer med handicap og kan endda være dødelig. Tegn på encefalopati er:

  • letargi;
  • dårlig sugende refleks;
  • muskelspænding på bagsiden af ​​hovedet;
  • konstant gråd;
  • kramper
  • forstørret lever og nedsat tryk (opdaget ved undersøgelse).

Behandling mod gulsot er rettet mod at fjerne giftigt pigment. Når resultaterne af undersøgelsen er op til 285 μmol / L, indikeres fototerapi ved hjælp af en anordning, der fremmer omdannelsen af ​​indirekte bilirubin til en direkte en udskillelse fra kroppen. Hvis værdien overstiger 290 μmol / L, er der behov for akut lægehjælp. Terapi skal være omfattende, og specialisten ordinerer medicin afhængigt af babyens sundhedsstatus:

  • Vitaminer til at mætte kroppen med næringsstoffer og øge immuniteten.
  • Enterosorbenter "Smecta" eller "Enterosgel", der forhindrer modsat absorption af skadeligt pigment fra tarmen i blodet.
  • Dråber "Elkar", der indeholder L-carnitin (vi anbefaler at læse: hvordan man tager medicinen Elkar hos nyfødte?). Medicinen kan gives til babyer fra fødslen, det hjælper med at ødelægge farvestoffet og rense leveren.
  • Cholagogue "Ursofalk" (vi anbefaler at læse: instruktioner til brug af lægemidlet "Ursofalk" til nyfødte). Det har en bekvem suspensionform og bruges til at registrere svaghed i galdeblæren.
  • Hepel-produkt designet til at opretholde normal leverfunktion og eliminere diarré.
  • Infusionseffekt for at genopfylde mistet fugt. Barnet injiceres saltvand eller glukose intravenøst. I stedet for intravenøs infusion af opløsninger, kan du give dit barn vand - 30% mere end normalt.

Ved en alvorlig form for sygdommen har babyen brug for en blodoverføring. Efter behandling skal det systematisk vises for en neurolog.

Normen for bilirubin hos nyfødte og hvad man skal gøre med det forhøjede niveau

Forekomsten af ​​gulsot hos en nyfødt baby er et meget almindeligt problem forbundet med en stigning i bilirubinniveauer. Hver vordende mor skal finde ud af, hvilken slags forbindelse det er, hvorfor det vises i blodet hos en nyfødt og forårsager gul hudfarve, som bestemt i et barns krop, og hvad de gør, når de øges.

Hvad er bilirubin??

Bilirubin kaldes et pigment, hvis dannelse i den menneskelige krop forekommer under nedbrydningen af ​​hæmoglobin. Normalt binder det sig til forbindelser produceret i leveren og udskilles i urinen såvel som i fæces. Et sådant pigment er altid til stede i humant blod i en lille mængde..

  1. Indirekte. En sådan brøkdel kaldes også gratis eller ubundet. Denne bilirubin er ikke opløselig i vand og er ganske giftig. Det trænger let ind i celler og forstyrrer deres metaboliske processer..
  2. Lige. Da denne fraktion af pigmentet binder i leveren med glucuronsyre, kaldes det også bundet. Efter binding bliver dette bilirubin vandopløseligt, hvilket det let forlader kroppen.
  3. Generel Denne indikator viser den samlede mængde bundet og frit bilirubin..

Hvordan er analysen?

Umiddelbart efter fødslen tages navlestrengsblod fra babyen for at bestemme niveauet af bilirubin og nogle andre indikatorer. Hos nyfødte kan blod, der er taget fra hælen, også undersøges. Før du tager babyens blod, tilrådes det ikke at fodre i fire timer. Blod anbringes i et specielt reagensglas og undersøges derefter for at bestemme niveauet af total bilirubin og om nødvendigt dets fraktioner.

Normen for bilirubin hos nyfødte om dagen i tabellen

Alder

Den maksimale værdi i mikromol pr. Liter blod

De første timer efter fødslen

Hvorfor er forskellene i normer så stærke?

Disse indikatorer er forbundet med øget uddannelse og langsom eliminering af bilirubin fra barnets krop. I erytrocytter af fosteret i livmoderen, for bedre iltoverførsel, har hæmoglobin en anden struktur end hæmoglobin hos voksne og allerede fødte børn. Sådan hæmoglobin kaldes føtal. Som unødvendig efter fødslen begynder dens ødelæggelse med frigivelse i blodet, hvor det omdannes til bilirubin. Dette medfører en høj koncentration af bilirubin i de første uger af livet.

Årsager på højt niveau

Utseendet til et forhøjet niveau af bilirubin kan være forårsaget af:

  • præmaturitet.
  • Udviklingen af ​​diabetes hos den vordende mor.
  • Akut sygdom hos en gravid.
  • Hypoxia hos barnet under drægtighed.
  • Asfyksi ved fødsel.
  • For tidlig fødsel.
  • Forøget østrogen i modermælken.
  • Uforenelighed med blodtypen af ​​mor og baby.
  • Rhesuskonflikt under drægtighed.
  • Nægtelse af amning umiddelbart efter fødsel.
  • Stort vægttab i de første dage efter fødsel.
  • Patologier for intrauterin udvikling.
  • Infektiøs leversygdom.
  • Mekanisk type gulsot.
  • Intestinal forhindring.
  • Ødelæggelse af røde blodlegemer på grund af genetiske sygdomme.
  • Brug af medicin til at stimulere arbejdskraft.
  • Leverdysfunktion hos et spædbarn.
  • Hormonal forstyrrelse hos en baby.

Typer af gulsot i overensstemmelse med indikatoren

De fleste babyer udvikler gulsot, som kaldes fysiologisk. Det manifesterer sig efter penetrering af bilirubin i overfladelagene i huden, hvilket opstår, når niveauet af dette pigment er over 120 μmol / L hos sunde babyer i fuldtidsrum og over 85 μmol / L hos spædbørn født for tidligt.

Med en stigning i niveauet af bilirubin hos en nyfødt i fuld tid mere end 256 μmol / L og hos premature børn over 172 μmol / L, stilles en diagnose af ”patologisk gulsot”. Stigningen i niveauet af bilirubin i denne tilstand er mere end 5 μmol / l i timen, medens fysiologisk gulsot denne stigning ikke overstiger 3,4 μmol / l i timen.

De vigtigste symptomer på fysiologisk gulsot og dets forskelle fra patologisk er vist i tabellen:

Fysiologisk gulsot

Patologisk gulsot

Begynder fra 2-5 dage af livet

Det kan starte fra den første dag i livet og efter 14 dage i livet

Varer i gennemsnit 2-3 uger

Varer længere end 2 uger

Fra den fjerde dag i livet falder gulsotens intensitet og niveauet af bilirubin

Afviger i en bølget strøm

Gulning begynder med ansigtet og overkroppen

Kroppen bliver gul under navlen, fødder og håndflader er orange

Barnet forstyrres ikke

Barnet kan være overdreven ophidset, eller der ses tegn på depression i nervesystemet.

Afføring og urinfarvning er normal

Undertiden bliver fæces lys, og urinen mørkere

Leveren er ikke brudt

Mulig forstyrrelse af leveren

Behandling: hvordan sænkes satsen?

Den mest enkle, overkommelige og ufarlige måde at behandle gulsot hos nyfødte er fototerapi. Et barn med risiko for at øge bilirubin til toksiske niveauer anbringes i en bestemt periode under specielle lamper, hvor lyset forvandler indirekte bilirubin til et ikke-giftigt stof kaldet lumirubin. Inden for 12 timer forlader bilirubin babyens krop med fæces og urin.

Fototerapi udføres med afbrydelser i fodring. Babyen skal ligge 20-40 cm fra lampen, og hans kønsorganer og øjne skal være dækket med et væv, der ikke tillader lys at komme igennem. Bivirkninger ved denne behandling kan omfatte diarré, garvning, feber, dehydrering og afskalning af huden. For at eliminere dem i kroppen af ​​en nyfødt er det vigtigt at opretholde en konstant vandbalance.

Det er lige så vigtigt at knytte barnet til brystet så tidligt som muligt og ofte fodre det, da dette stimulerer fjernelse af meconium, der indeholder en stor mængde bilirubin fra tarmen.

Med patologisk gulsot er sådan behandling forbundet:

  • Infusionsterapi. Specielle opløsninger administreres intravenøst ​​til barnet, og hvis babyens tilstand er kompliceret, vil babyen modtage blodtransfusioner.
  • Enterosorbents. Babyen får smecta, enterosgel og andre lægemidler for at forhindre, at bilirubin optages tilbage fra tarmen.
  • Specifik behandling afhængig af den identificerede patologi.

Hvad kan være konsekvenserne af højt bilirubin?

Den største fare for en forøget mængde bilirubin i babyens blod er dens negative virkning på nervecellerne og andre systemer i barnets organer. Encephalopathy, en stigning i milten og leveren, øget døsighed, nedsat blodtryk, anfald, udviklingsforsinkelser, høreproblemer og endda lammelse kan resultere i.

Udtalelse Komarovsky

En velkendt børnelæge bekræfter, at fysiologisk gulsot forekommer i næsten halvdelen af ​​de nyfødte babyer og i de fleste tilfælde passerer 10-14 dages liv uden spor..

En populær læge bemærker også, at mange nyfødte har gulsot ved amning. Hos hende brydes babyens tilstand ikke, og babyen får normalt vægt. Denne type gulsot kan opdages ved at stoppe fodring i 1 dag, hvilket resulterer i, at bilirubin-niveauet øjeblikkeligt falder.

Normen for bilirubin hos en nyfødt samt 3 tip til forældre efter udskrivning

Efter fødslen af ​​børn forekommer mange forskellige slags processer i deres krop, som bidrager til tilpasningen af ​​barnet til livet uden for livmoderen. En af laboratorieindikatorerne, der tiltrækker opmærksomhed hos børn efter fødslen, er bilirubin. Dernæst vil vi overveje mekanismerne for uddannelse, dets fjernelse fra kroppen samt normerne for bilirubin hos nyfødte.

Bilirubin i blodet fra en nyfødt

Hvad er bilirubin?

Bilirubin er et galdepigment. Det giver farven på galden.

Hvor dannes, og hvordan udskilles fra kroppen

Bilirubin er et produkt, hvortil jernholdige proteiner i vores krop nedbrydes, såsom hæmoglobin og cytokromer. Hvis vi overvejer vejen for hæmoglobinspaltning, dannes følgende stoffer: verdoglobin, derefter biliverdin, derefter bilirubin. Dette sker som et resultat af virkningen af ​​systemet med fagocytiske mononukleære celler, for eksempel i milten.

Bilirubin cirkulerer i plasma med albumin. I denne form kaldes det gratis (indirekte). Derefter bringes det med en blodstrøm til leveren. I leveren forekommer processen med konjugering (binding) med glucuronsyre. Denne form for syre kaldes konjugeret (bundet, direkte) bilirubin. Derefter kommer den ind i galdegangen og galden.

Således kommer bilirubin ind i tarmen, hvor det under påvirkning af tarmmikroflora forvandles til mesobilirubin. Yderligere kan det blive til urobilinogen og udskilles i urinen. En anden måde er dannelsen af ​​stercobilinogen, som udskilles i fæces. Alle disse stoffer farver det biologiske materiale, som de udskilles med..

Årsager til højt antal bilirubin hos nyfødte

Hos nyfødte forekommer overdreven udskillelse af steroidhormoner, såsom østrogen, i processen med at tilpasse kroppen for første gang i deres liv. Vejen for deres inaktivering er den samme som for bilirubin. Østrogener transporteres til leveren og konjugeres til glucuronsyre. På grund af det faktum, at leveren er "optaget" med inaktivering af et andet stof, akkumuleres bilirubin i barnets krop, hvilket fører til den såkaldte fysiologiske gulsot hos nyfødte.

Derudover er føtal hæmoglobin mindre stabilt i udsving i blodets pH. Umiddelbart efter fødslen forekommer en massiv ødelæggelse af føtal (føtal) hæmoglobin med dets erstatning i en mere stabil "voksen" form, hvilket også øger niveauet af bilirubin i kroppen markant.

Hvad passer ind i begrebet "norm"

Fysiologisk gulsot vedvarer i 3 til 5 dage, bilirubin-niveauer vender helt tilbage til det normale efter 10 til 14 dage. Niveauet for frit bilirubin stiger. Normen for bilirubin hos nyfødte vil blive præsenteret nedenfor.

Hvilke forhold kan forårsage en overdreven stigning i bilirubin hos nyfødte

En stigning i bilirubin-niveauer kan være normal ved fysiologisk gulsot hos nyfødte. Bilirubin-niveauer vil også være forhøjet hos premature babyer.

Derudover kan høje bilirubinantal indikere en øget nedbrydning af hæmoglobin forårsaget af forskellige faktorer, for eksempel som et resultat af hæmolytisk anæmi, med Rh-konflikt eller thalassæmi.

Hvis bilirubin ikke vender tilbage til det normale, kan dette indikere tilstedeværelsen af ​​leverpatologi, toksiske virkninger eller et infektiøst middel.

Hvor farlig er en overdreven stigning i niveauet af bilirubin i blodet hos nyfødte

Som nævnt tidligere har bilirubin en toksisk virkning på nervesystemets celler, hvilket kan føre til neurologiske symptomer. Et for stort antal bilirubin kan føre til udvikling af nuklear gulsot - hjernens kerner påvirkes irreversibelt, hvilket fører til nedsat udvikling af babyen i fremtiden.

Hvordan udføres en blodprøve

Venøst ​​eller kapillært blod er nødvendigt for en blodprøve for bilirubin.

Hvor kommer blodet fra

I forbindelse med de anatomiske og fysiologiske egenskaber ved barnets krop i de første dage af livet, tages blod fra hælen. Denne lille mængde blod er nok til analyse..

Hvilken metode bestemmer niveauet for bilirubin

Den kolorimetriske metode bruges til at bestemme niveauet af bilirubin, det vil sige, opløsningens farve er direkte proportional med koncentrationen af ​​stoffet i blodet.

I øjeblikket bestemmes niveauet af bilirubin på automatiske analysatorer, hvilket reducerer sandsynligheden for fejlagtig bestemmelse af niveauet for analytten i blodet.

Dekryptering af analyse

Normen for bilirubin hos nyfødte efter livets dag

Ved fødslen når normen for bilirubin i et barns blod 50-60 μmol / L. Derefter kan niveauet stige med 3 til 7 dage. Efter 1 måned når bilirubinindholdet det normale niveau for voksne. Normen for bilirubin hos nyfødte er nedenstående tabel.

Bord. Normen for bilirubin hos en måned gammel baby.

AlderNorm
1 dag50 - 60 μmol / l
2 dage25 - 150 μmol / l
3-5 dage26 - 205 μmol / L
6 dageIkke mere end 70 mikromol / l
1 måned8,5 - 20,5 μmol / L

Opnåelsen af ​​et bilirubin-niveau på mere end 240 μmol / L (170 μmol / L hos premature spædbørn) er et tegn på tilstedeværelsen af ​​patologi i barnets krop, det er presserende at kigge efter årsagen, indtil alvorlige forstyrrelser i nervesystemet udvikler sig.

Hvilke metoder på hospitalet reducerer niveauet af bilirubin i blodet hos nyfødte

Bilirubin har denne funktion: i sollys falder dens indhold i kroppen. Dette bruges til at fremskynde reduktionen af ​​bilirubin hos børn. De er placeret under en lampe med ultraviolette stråler.

Der kan ordineres medicin, der binder og udskiller bilirubin, aktiverer leveren.

I særlig alvorlige tilfælde, hvis bilirubin fortsætter med at stige, og der er risiko for hjerneskade (hæmolytisk sygdom), tager de til en mærkbar blodtransfusion.

Anbefalinger til forældre efter udskrivning

Hvis dit barn har høje bilirubin-tal, skal du ikke skifte til fodringsblandinger i de første seks måneder.

Læger rådgiver også om at gå med barnet i den friske luft. Ultraviolet opfylder sin funktion af reduktion af bilirubin i blodet. Om nødvendigt ordinerer de lægemidler, der aktiverer leveren og udskillelsen af ​​bilirubin.

Konklusion

Det er vigtigt for forældre at overvåge niveauet af bilirubin i børnenes blod, ikke at være bange for et stort antal ved fødslen, for at observere ændringer i indikatoren i dynamik i nogle tilfælde. Højt antal bilirubin kan indikere udviklingen af ​​parenchymal og hæmolytisk gulsot, hvilket kræver en særlig tilgang til behandling i hvert tilfælde. Gå ikke glip af muligheden for at hjælpe dit barn, mens det stadig er muligt..

Gulsot hos nyfødte: bilirubins norm, årsagerne og konsekvenserne af stigende

Ni måneders forventninger var forbi, et lille mirakel blev født. Babyen bringes til fodring, han spiser, sover. Mor ser kærligt på sit barn og bemærker, at huden bliver en gullig farve. Er det virkelig en sygdom? Vi vil forstå, hvad gulsot er hos nyfødte, hvad er årsagerne og konsekvenserne for babyen, hvad skal normen for bilirubin være.

Hvad vil jeg lære om? Indholdet af artiklen.

Hvad er nyfødt gulsot?

En ændring i hudens farve forekommer på grund af en stigning i niveauet af bilirubin i det nyfødte blod. Mekanismen kan være forbundet med naturlige årsager, truer ikke babyens helbred - fysiologisk gulsot, men patologiske typer gulsot findes også.

  • fysiologiske.
    Det er forbundet med underudviklingen i leveren hos den nyfødte, som ikke klarer bindingen af ​​bilirubin. Ved udgangen af ​​den første uge af livet begynder jern at fungere fuldt ud, indikatorerne vender gradvist tilbage til det normale. Årsagen er amning med en lille mængde mælk, hvilket øger koncentrationen af ​​hormoner, der forstyrrer leveren. Babyens tilstand er stabil, han spiser godt, går i vægt, fysiologiske funktioner er normale. Lever, milt i normal størrelse.
  • patologisk.
    Årsagen kan være Rhesus-konflikten mellem en negativ mor og et positivt barn, genetiske sygdomme i leveren, galdeblære, virkningen af ​​infektioner på fosteret under graviditet. Uafhængigt af dette forsvinder denne art ikke, den kræver medicinsk indgriben. Lever, milt hos en nyfødt - med en tendens til stigning, ændringer i afføring, urin er mulige.

Hvorfor bilirubin stiger hos nyfødte?

Efter den tolvte svangerskabsuge udvikler fosteret kredsløbssystemet. Fosterhemoglobin dannes, kendetegnet ved en øget evne til at transportere ilt. Takket være dette protein forekommer intrauterin oxygenering af kroppen på trods af det lille volumen af ​​blodcirkulation.

Med en ændring i temperatur og surhedsgrad er det tilbøjelig til ødelæggelse. I de sidste uger af graviditeten erstattes den nyfødte periode med normalt hæmoglobin, som er resistent over for miljøet. Foster - kollapser og frigiver bilirubin.

Bilirubin hos en nyfødt har ikke tid til at behandle sig fuldstændigt på grund af organernes umodenhed, kommer ind i blodbanen, forårsager isterisk hudfarve. En anden grund er det lave albuminindhold, der er ansvarlig for bilirubinbinding. Efter livets måned normaliseres processer.

Årsagerne til forøget bilirubin under patologiske tilstande er som følger.

  • Hemolytisk sygdom.
    I Rh-konflikt forårsager antistoffer massiv nedbrydning af røde blodlegemer ved frigivelse af bilirubin.
  • Infektiøse, genetiske sygdomme.
    Med intrauterin skade er leveren af ​​det nyfødte ikke i stand til at fungere fuldt ud.

Bilirubin satser efter alder

Bilirubin er et galdepigment, der er resultatet af ødelæggelse af proteiner - hæmoglobin, myoglobin, cytokrom. Processen forekommer i leveren, milten, knoglemarven. Overskridelse af tærskelværdier kan indikere øget ødelæggelse af røde blodlegemer eller manglende fjernelse fra kroppen som følge af patologi. Hos en nyfødt tages en analyse af niveauet af bilirubin fra navlestrengen umiddelbart efter fødslen.

Bilirubinindekserne for den nyfødte og den voksne er forskellige. Tabellen viser aldersfunktioner..

AlderNorm, mikromol pr. Liter
Dag fra fødslen34 og mindre
To dage24-149
Fra tre til fem dage26-205
Fra fem dage til tres år5-21

Indikatoren kan stige til 256 mikromol, 324 betragtes som et alarmsignal. For premature babyer er normerne lavere. Læger er ængstelige i et niveau på 150-250 mikromol.

Når gulsot vises og passerer hos nyfødte?

Fysiologisk gulsot vises på den anden eller tredje dag efter fødslen. Babyen spiser godt, viser ikke angst, fæces, urin i en normal farve. Farveintensiteten falder efter ti dage, gulheden går helt forbi en måned.

Brystmælksgulsot varer længere. Den nyfødte får en lys farve fra den ellevte til den tredjeogtyvende dag. Farve kan vare op til tre måneder. Til verifikation bruges en midlertidig overførsel til kunstig fodring. Hvis et barn bliver blekt om et par dage uden modermælk, taler vi om brystgulsot. Der er ingen fare for den nyfødte, mor kan fortsætte med at amme.

Utseendet til gulhed på den første dag efter fødslen, sløvhed, sløvhed, hyppig spytning er tegn på patologisk gulsot. Gyldenhed varer meget længere end tre uger, ledsaget af mørkere urin, lysning af afføring. Der er en stigning i milten, leveren. Uden ambulant behandling fungerer denne type gulsot ikke alene.

Konsekvenserne af gulsot hos nyfødte

Find ud af, hvorfor gulsot er farligt. Gallepigment er ikke vandopløseligt, det kan ophobes i fedtceller. Med et kritisk overskud af bilirubin, afsættes en del i nukleære zoner i hjernen af ​​den nyfødte, hvilket forårsager rus, alvorlig skade. Der er fem sværhedsgrader, sidstnævnte indikerer nuklear gulsot.

StrømKoncentrationen af ​​bilirubin, μmol / lLokalisering af gulhed
jegop til 100ansigt hals
IIop til 150til navlen
III200-205øvre lår
IVmere end 300alle dele af kroppen undtagen håndfladerne, fodsålen
Vmere end 400total gulhed

Tegn på nuklear gulsot.

  • Forøget tone, muskel ryger.
  • Svulmende fontanel.
  • Monoton skrig.
  • Øjne rullende.
  • Åndedrætssvigt.

Konsekvenserne for den nyfødte er alvorlige. Selv kortvarig hypoxi i hjernen fører til irreversible ændringer.

  • Cerebral parese.
  • parese.
  • Nedsat mental funktion.
  • Fysisk udviklingsforsinkelse.
  • Psykisk retardering i forskellige grader.
  • Høretab eller total døvhed.

Gulsotbehandling

Den fysiologiske gulsot hos den nyfødte er i stand til at passere på egen hånd. Hjælp ydes af begivenheder.

  • Tidlig fodring begynder - colostrum, formælk, slapper af tarmen, fjerner overskydende pigment med fæces.
  • Fodring hver tredje time eller efter anmodning fra babyen.
  • Lysbehandling. Brug af en lampe, der simulerer solens stråler, under hvilken påvirkning af udskillelsen af ​​galdepigment accelereres.

Sygeplejerske mødre får ordineret en diæt.

  • Afslag fra stegt, krydret, krydret, røget, salt, fedt.
  • Fraktioneret ernæring hver tredje time seks gange om dagen.
  • Modtagelse af grøntsager, frugter, varmebehandlet.
  • Fødevarer med højt proteinindhold - magert kød, fisk, mejeri og korn.
  • Afslag på gasdannende mad.
  • Afslag på bageriprodukter fra gærdej, begrænsning af sukker.

Med den patologiske udvikling af processen bruger læger medicin.

  • Smecta, aktivt kul, enterosgel - for at reducere cirkulationen af ​​galdepigment.
  • Elkar, et stof med L-carnitin, hjælper med pigmentnedbrydning.
  • Hepel, ursofalk - har en koleretisk virkning.

Behandling af hæmolytisk sygdom forårsaget af en konflikt mellem rhesus mor og barn forekommer på et hospital. Anvendt udvekslingstransfusion af erythromass og plasma.

Gulfarvning af huden på et nyfødt barn kan være en normal fysiologisk proces, men det er nødvendigt at overvåge udviklingen af ​​symptomer for at undgå uønskede komplikationer, der truer babyens helbred.

Gennem hvor meget og hvor meget gulsot der er hos nyfødte

Gulsot hos nyfødte: hvad er det, årsager, varighed af sygdom og konsekvenser

Patologisk gulsot hos nyfødte: årsager, symptomer, behandling og konsekvenser

Postpartum gulsot hos nyfødte: årsager, behandling og konsekvenser

Hvor meget behandles gulsot hos nyfødte: årsager og konsekvenser

Bilirubin hos nyfødte: en vurdering af laboratoriedata og medicinsk taktik

Gulsot er et af de mest almindelige problemer i de første uger af livet. Forøget bilirubin hos nyfødte (normen efter livsdagen afhænger af mange faktorer) kan være årsagen til hjerneskade. Gul farvning af babyens hud - en indikation for nøje observation og yderligere undersøgelse.

Bilirubin metabolisme

At forstå de mest komplekse biokemiske processer i den menneskelige krop hjælper med at forstå arten af ​​sygdommen..

Brugbar information

Opdelingen af ​​hemeholdige proteiner, der inkluderer hæmoglobin (i højere grad), cytochrom og myoglobin. Forfald forekommer i knoglemarv, milt, lever og lymfeknuder. Under påvirkning af cellulære enzymer omdannes heme til biliverdin, der derefter omdannes til bilirubin (virkningen af ​​biliverdinreduktase).Ukonjugerede (indirekte bilirubin) former.
Stoffet i blodet binder til blodalbumin og rejser til levercellerne. Her er det kombineret med glucuronsyre. Vandopløselige forbindelsesformer.Det endelige produkt er konjugeret (direkte bilirubin). Inkluderet i galden.
Næsten al dannet direkte bilirubin udskilles i mave-tarmkanalen.I tarmen omdannes stoffet til stercobilinogen. Det endelige produkt er stercobilin, som udskilles i fæces..
En lille fraktion af stercobilinogen absorberes fra tarmen..En del af stercobilinogen genanvendes med hepatocytter og udskilles med galden.

De resterende omdannes til urobilinogen og udskilles med nyrerne. Urinalyse hjælper med at diagnosticere mange sygdomme..

Med utilstrækkelig leverfunktion øges koncentrationen af ​​urobilinogen i urinen.

Hvad er faren for høj bilirubin i blodet??

En stigning i koncentrationen af ​​et stof i blodet indikerer alvorlige problemer. Derudover er ukonjugeret bilirubin meget giftig. Uddannelse i store mængder fører til alvorlige krænkelser.

Indirekte bilirubinvirkning:

  1. Gennemtrænger let og hurtigt gennem cellemembraner..
  2. Påvirker negativt mitokondrier - organeller, der er ansvarlige for energimetabolisme.
  3. På celleniveau forstyrrer det processer såsom proteinsyntese og transport af kaliumioner gennem membranen.
  4. Ved høje koncentrationer i blodet er det i stand til at overvinde blod-hjerne-barrieren og ødelægge og ødelægge hjernens basale kerner. Dette fører til toksisk encephalopati..

Opmærksomhed! Indirekte bilirubin bundet til albumin kan ikke krydse blod-hjerne-barrieren. Blodets bindingsevne formindskes under tilstande som hypoxia, hypotermi, dehydrering og acidose..

Funktioner i den perinatal periode

Udvekslingen af ​​bilirubin hos nyfødte er kendetegnet ved den hurtige ophobning af pigment i blodet. Risikoen for rus og forekomsten af ​​sygdomme i centralnervesystemet øges.

Årsager til at øge indirekte bilirubin-niveauer:

  1. Blodet indeholder et stort antal umodne celler (reticulocytter og normoblaster).
  2. Fosterets og det nyfødte lever i de første 7 dage af livet er ikke i stand til fuld konjugering af bilirubin. Dette skyldes fraværet af Z-protein og ligandin i føtal leveren og et fald i aktiviteten af ​​glukuronyltransferase på grund af virkningen af ​​graviditetshormoner. Aktiviteten af ​​leverens konjugerende funktion stiger gradvist og når niveauet for en voksen først i den fjerde leveuge.
  3. Levetiden for de nyfødte røde blodlegemer er 80 dage, da de indeholder føtal hæmoglobin. Den hurtige ødelæggelse og lave resistens af røde blodlegemer er en af ​​grundene til, at bilirubin stiger.
  4. Leverens udskillelsesfunktion hos spædbørn i den første levemåned reduceres på grund af anatomiske træk (utilstrækkeligt antal galdekapillærer, deres lille diameter). På grund af dette forekommer galdestopning ofte..
  5. Intestinal sterilitet, som følge af, at fjernelse af galdepigmenter gennem fordøjelseskanalen er forringet.
  6. Funktioner ved blodcirkulationen hos det nyfødte i de første dage af livet: en del af blodet fra tarmen passerer ind i den underordnede vena cava gennem en speciel (Arantia) kanal, der omgår leveren.

For at forhindre mulige komplikationer er det nødvendigt at undersøge den nyfødte før udseendet af synlig icterus i huden. En analyse af navlestrengsbilirubin hos nyfødte er meget vigtig.

Hvad er gulsot?

En ændring i hudfarve er forbundet med en stigning i mængden af ​​bilirubin i blodet.

Synlig manifestation af gulsot:

  • hos voksne 26 μmol / l;
  • hos spædbørn, der blev født til tiden - 69 μmol / l;
  • hos børn født for tidligt - 120 μmol / l.

Gulsot kan være fysiologisk og patologisk.

Hvornår ikke skal bekymre dig?

Tegn på fysiologisk gulsot:

  • begynder ofte på den tredje dag i livet;
  • navlestrengs bilirubin er normal (mindre end 50-56 mikromol / l, højere antal kræver overvågning af babyen og overvågningsanalyse i dynamik);
  • vækst pr. time er lille (overstiger ikke 5-5,5 mikromol / l pr. time);
  • der er ikke engang en lille stigning i størrelsen på leveren og milten;
  • varigheden af ​​gulsot er ikke mere end en uge på fuldtidsbetinget og to uger hos fuldtidsbabyer;
  • babyens tilstand er ikke forringet (babyen suger godt og får vægt);
  • huden har en lys orange farvetone;
  • hæmoglobin falder ikke;
  • den maksimale koncentration af bilirubin overstiger ikke 170 μmol / l hos for tidligt fødte nyfødte og 256 μmol / l på fuld tid
  • fraktionen af ​​den konjugerede fraktion er mindre end 20%;
  • bilirubinniveauet stiger på grund af ukonjugeret (toksisk) fraktion.

Eventuelle afvigelser fra normen fortjener særlig opmærksomhed fra den behandlende læge.

Indikatorer for den patologiske proces

  • gulsot hos en nyfødt (forøget bilirubin) vises tidligt (ved fødslen eller på den første dag i livet) eller for sent (i den anden uge);
  • der er tegn på intens ødelæggelse af røde blodlegemer: et fald i hæmoglobin, et højt indhold af unge former i blodet (reticulocytter, normoblaster), en forstørret og tæt milt og lever er palpable;
  • øget indhold af direkte (bundet) bilirubin - over 25 μmol / l;
  • forlænget kursus (mere end en uge hos fuldbørn og to uger hos for tidligt spædbørn);
  • høje hastigheder af bilirubin hos nyfødte i navlestrengsblod (mere end 60 μmol / l);
  • en hurtig stigning i mængden af ​​indirekte bilirubin (mere end 9 μmol / l i timen)
  • bølgelignende forløb af den patologiske proces (forbedringsperioder erstattes af perioder med vækst af gulsot);
  • en ændring i barnets opførsel (blev sløv eller urolig, suger dårligt);
  • grønlig eller jordnær hudfarve.

Rettidig og kompetent behandling - en garanti for bedring og korrekt udvikling af barnet.

Klassificering af patologisk gulsot

Ved patogenese (hvorfra bilirubin stiger):

Grundlaget for sygdomsudviklingen er øget dannelse af bilirubinArvede problemer:

  • Erythrocytmembranopati (på grund af en defekt i membranen ødelægges røde blodlegemer hurtigt). Disse inkluderer sygdomme, såsom mikrosfærocytose og elliptocytose..
  • Medfødt mangel på røde blodlegemer enzymer (pyruvat kinase, erythropoietic porfyri).
  • Krænkelse af strukturen af ​​hæmoglobin (seglcelleanæmi) og dens syntese (α og ß-thalassemia).
erhvervet:

  • Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (immunkonflikt mellem fosteret og mor).
  • Polycythæmi (tæt blod, en stigning i antallet af røde blodlegemer).
  • Talrige subkutane og subaponeurotiske blødninger, store cephalohematomer.
  • Slugt blodsyndrom.
  • Hemolyse på grund af brugen af ​​visse lægemidler (Vikasol, oxytocin, sulfonamider).
  • Moders autoimmune sygdomme (lupus erythematosus).
  • Pylorisk stenose, intestinal obstruktion.
  • Vitamin E-mangel.
Nedsat leverfunktionsevne i leverenMedfødte problemer:

  • Gilberts sygdom - nedsat optagelse af bilirubin af leverceller.
  • Krigler-Najar syndrom - en defekt i konjugationsprocessen.
  • Rotorsyndromer, Dubin-Jones (udskillelse af bilirubin fra leverceller er nedsat.
  • Symptomatisk gulsot med galactosemia, hypothyroidisme og andre medfødte metaboliske lidelser.
Et forhøjet niveau af direkte bilirubin hos et spædbarn kan være et tegn på:

Gulsot fra modermælk (overskydende kvindelige hormoner).

Infektiøs eller giftig hepatitis.

Dårlig parenteral ernæring.

Obstruktiv gulsotHvis der ikke er noget galdepigment i fæces hos babyen, kan dette være et tegn på galdekanalhindring.

Arvelige patologier inkluderer:

  • Underudvikling eller atresi i galdekanalen, der er placeret uden for leveren.
  • "Familie" gulsot på grund af stagnation af galden (kolestase).
  • Gulsot ledsaget af forstørrelse af lever gallvejene (medfødt fibrose i leveren).
  • Stagnation af galden med arvelige metaboliske lidelser (cystisk fibrose, Nimann-Peak sygdom).
erhvervet:

  • Patologi i galdekanalen, der hidrører fra en hepatitis historie efter en levertransplantation eller skrumpelever.
  • Cyste eller stenose i galdegangen (almindelig).
Gulsot af blandet geneseIngen medfødte abnormiteter.Forøget total bilirubin hos den nyfødte med følgende sygdomme:

  • Forbigående gulsot.
  • Sepsis.
  • Medfødte infektioner (toxoplasmose, listeriose, cytomegali.

Klassificering efter laboratorieindikatorer:

Gulsot med øget koncentration af indirekte bilirubin i blodetDisse inkluderer:

  • GBN (hæmolytisk sygdom hos den nyfødte) - med en svær form stiger bilirubin i blodet til 380 μmol / l og højere;
  • medfødte defekter af røde blodlegemer;
  • erhvervet (sekundær) hæmolytisk anæmi;
  • polycytæmi;
  • store blødninger (hæmatomer) og slugt blodsyndrom;
  • nyfødte fra mødre med diabetes;
  • gulsot fra human mælk;
  • giberbilirubinæmi med tarmobstruktion.
Gulsot med en stigning i blodniveauer af konjugeret (direkte) bilirubin, men med normal afføringsygdomme:

  • hepatitis (indholdet af direkte bilirubin i blodserum kan nå 130 μmol / l);
  • arvelige metaboliske lidelser (galactosemia, fructosemia, Rotor syndrom).
Gulsot med stagnation af galden og misfarvet afføringÅrsager:

  • atresia i leverens galdekanal;
  • underudvikling af galdekanalen;
  • ekstrahepatisk galdegang atresi;
  • cystisk fibrose;
  • svulster i galdekanalen.

I denne patologiske proces viser en analyse hos spædbørn for bilirubin et højt niveau i blodet i den konjugerede og ukonjugerede fraktion.

Laboratorieundersøgelse hjælper med at identificere sygdommen og med succes håndtere den.

Arvelig anæmi med hurtig ødelæggelse af røde blodlegemer

Det kan mistænkes, hvis der er tegn på intens ødelæggelse af røde blodlegemer: et fald i hæmoglobin, en forstørret milt, en stigning i indholdet af indirekte bilirubin i blodet til 370 μmol / L eller højere i mangel af data for immunologisk konflikt.

For rettidig diagnose af arvelige patologier er en samtale med forældrene og en genetisk historie meget vigtig.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte

Årsagen til sygdommen er inkompatibiliteten mellem moderens og fosterets blod med antistoffer fra røde blodlegemer.

De mest almindelige former for HDN

Minkowski-Shoffar-anæmiPå grund af en defekt i membranen stiger dens permeabilitet for natriumioner, hvilket fører til ophobning af vand og en stigning i belastningen på cellen.

Røde blodlegemer har form af en kugle, der let er beskadiget.

Autosomal dominerende arveform (som regel er en af ​​barnets forældre syg. Spontane mutationer er mulige.

  • sfæriske røde blodlegemer;
  • et fald i diameteren af ​​røde blodlegemer;
  • en stigning i tykkelsen af ​​de røde blodlegemer;
  • reduktion i modstand mod osmotiske opløsninger.

Ved alvorlig sygdom er kirurgisk fjernelse af milten indikeret.

Medfødt mikrosfærocytose kan mistænkes for gulsot hos langvarige nyfødte med en stigning i milten og et fald i hæmoglobin.

Pycnocytose hos nyfødteDet kan opdages i de tidlige dage af livet..
  • en typisk form for røde blodlegemer (med styloide processer);
  • hæmoglobinreduktion på mindre end 150 g / l;
  • hævelse
  • neurologiske lidelser

Levetid for røde blodlegemer reduceret.

Arvstype - formodentlig autosomal recessiv.

Kan forekomme hos premature spædbørn med vitamin E-mangel (i dette tilfælde er forbigående).

Hvis bilirubin øges markant hos nyfødte, kan konsekvenserne være alvorlige (nuklear gulsot).

Medfødt ovalocytoseEn sjælden sygdom med en autosomal dominerende arvtype.
  • elliptisk form af røde blodlegemer;
  • hæmolyse udtrykkes let (indirekte bilirubin øges til 300 μmol / l);
  • følbar forstørret lever og milt;
  • mild anæmi.

Nedbrydningen af ​​røde blodlegemer sker i milten, leveren og knoglemarven. I svære former for sygdommen er intravaskulær hemolyse mulig..

Antistoffer beskadiger den røde blodlegemembran, hvilket fører til en stigning i dens permeabilitet og metaboliske lidelser. Ændrede røde blodlegemer fanges af makrofager og dør. Resultatet er dannelsen af ​​en stor mængde indirekte bilirubin (mere end 360 μmol / L), som leveren fra et nyfødt barn ikke kan klare.

Med en mild form for GBN (med en lille mængde modermodikroder) udtrykkes ikke gulsot.

Klinisk billede

Klassificering (efter sværhedsgrad):

Inkompatibilitet med ABO-antigenerNormalt sker det, hvis moderen har 0 (I) blodtype, og babyen har A (II). Mindre almindeligt med B (III) blodtype i fosteret.
Rhes-inkompatibilitetDet udvikler sig, hvis en Rh-negativ mor har et Rh-positivt foster.

Risikoen for GBN øges med hver efterfølgende graviditet.

Røde blodlegemer i fosteret, der kommer ind i moders kredsløb, forårsager dannelse af antistoffer.

Immunoglobuliner i klasse G passerer gennem morkagen og ødelægger de røde blodlegemer i fosteret.

Indholdet af indirekte bilirubin i blodet kan nå 400 (konsekvenserne af dette fænomen er alvorlige neurologiske lidelser, encephalopati).

Vigtig! For alle nyfødte med tegn på forgiftning og med indirekte bilirubin i blodserumindholdet på mere end 330 μmol / L, skal en neurolog undersøges og om nødvendigt et rehabiliteringsforløb.

Gulsot med nedsat levercellefunktion

Nøglefunktioner: mangel på anæmi, forstørret milt og reticulocytose.

Edematøs formBarnets tilstand fra fødslen er alvorlig.

Ved undersøgelse bemærker lægen:

  • skarp blekhed, undertiden med en gullig nuance af huden;
  • ødemer, der er specielt udtalt i lemmer, ansigt og ydre kønsorganer;
  • forstørret mave (på grund af ascites);
  • respiratorisk svigt på grund af umodenhed i lungevævet og forhøjet membran;
  • signifikant stigning i størrelsen på leveren og milten.

Børn fødes ofte i asfyksi..

I en laboratorieundersøgelse bemærkes det:

  • reduktion i serumprotein (hypoproteinæmi): falder til 40 g / l eller mindre;
  • i blodet opnået fra navlestrengen øges niveauet af bilirubin;
  • et signifikant fald i hæmoglobin;
  • trombocytopeni.
Icterisk formDen mest almindelige form for HDN. Hos nogle børn ses gulsot umiddelbart efter fødslen eller vises den første dag.

Med denne form for sygdom stiger indholdet af indirekte bilirubin i blodet og når 350 μmol / l og højere antal.

  • gulsot (i de første dage er huden orange, så får de en bronze farvetone og bliver derefter citron);
  • en stigning (signifikant) i milten og leveren;
  • pastiness (ødemer) i den forreste abdominalvæg;
  • farvning af sclera og synlige slimhinder.

Efterhånden som gulsot øges, bliver babyer søvnige og dårligt sugende.

Kritiske bilirubin-niveauer hos nyfødte - indikation for udskiftning af blodtransfusion.

En blodprøve afslører:

  • hæmoglobinfald;
  • stigning i antallet af normoblaster;
  • reticulocytose;
  • blodpladetællereduktion.
Anæmisk formDet forekommer hos 20% af de syge babyer.
  • børn er blege, suger dårligt og går på vægt;
  • svag muskel tone og fysiologiske reflekser;
  • en svag stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet (op til 230 μmol / l).
  • følbar forstørret milt og lever;
  • fald i hæmoglobinniveauet (observeret fra den anden leveuge.
Bilirubin encephalopatiDet diagnosticeres normalt ved udgangen af ​​den første leveuge. Encephalopati udvikler sig gradvist.

En almindelig årsag til hjerneskade er forkert behandling (øget indirekte bilirubin i blodet bliver ubemærket i lang tid).

  • En stigning i tegn på bilirubinforgiftning (sløvhed, nedsat fysiologiske reflekser og tone. Symptomer som roterende nystagmus, opkast og hyppig spytning vises. Grædet fra den nyfødte bliver ensformigt, mister sin følelsesmæssige farve.
  • Udseendet af symptomer, der er typiske for nuklear gulsot. Disse inkluderer: stiv nakke, opisthotonus (barnet hviler på bagsiden af ​​hovedet, lemmerne er forlænget, hænderne klemmes ind i en knytnæve), ophidselser, en "hjerne" gråd og kramper. Barnets tilstand forværres i løbet af dagen. Hastigheden og grænsen for indirekte bilirubin i blodet afhænger af mange faktorer: graviditetsalder, barnets vægt, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.
  • Fasen af ​​falsk velvære (begynder i midten af ​​den anden uge i livet). Spastisitet forsvinder.
  • Perioden for dannelse af neurologiske komplikationer. Konsekvenserne af nuklear gulsot: parese, lammelse, forsinket psykoterapeutisk udvikling.

Ved alvorlig hjerneskade kan et barn dø.

Gilberts syndrom
  • sygdommen er arvet (autosomal recessiv arv)
  • penetrering af indirekte bilirubin i levercellen reduceres;
  • der er et lille fald i aktiviteten af ​​glucuronyltransferase;
  • i behandlingen af ​​fenobarbital - positiv dynamik.
Det manifesterer sig i ungdomsårene eller skolealderen. Det diagnosticeres normalt under en rutinemæssig undersøgelse..

  • moderat gulsot (bilirubin stiger til 200 μmol / l);
  • ingen forstørrelse af milten og leveren;
  • gulsot stiger med forskellige sygdomme, sult, paracetamol.
Krigler-Najar syndromType I - kendetegnet ved fraværet af glucuronyltransferase i leveren, transmitteret af en autosomal recessiv type.

Type II - enzymaktivitet er 5% normal.

Jeg skriver:

  • gulsot fra den første dag;
  • koncentrationen af ​​bilirubin i blodet når et stort antal (320-800 μmol / l);
  • en almindelig komplikation er nuklear gulsot;
  • ingen virkning af fenobarbitalbehandling;
  • tilstand forbedres efter fototerapi.

I dag udvikles nye metoder til behandling af Krigler-Najar gulsot: levertransplantation, anvendelse af genteknologiske metoder.

  • hyperbilirubinæmi er mindre udtalt (gennemsnitligt niveau 265 μmol / l);
  • nuklear gulsot er kun muligt i den nyfødte periode;
  • effektiv behandling med phenobarbital;
  • tilbagevendende kursus.
Lyceum-Driscola-syndrom
  • kortvarigt fald i glucuronyltransferase-aktivitet (i den neonatal periode);
  • arvstype - arvstypen er autosomal recessiv;
  • moders blodserum indeholder et stof, der hæmmer enzymaktivitet.
Egenskab:

  • svær hyperbilirubinæmi i de første dage af livet (over 290 μmol / l);
  • nuklear gulsot udvikler sig ofte;
  • kræver ikke terapeutiske foranstaltninger, finder sted i den anden uge af livet.
Gulsot fra modermælkUndertrykkelse af konjugering af bilirubin med produkter, der er en del af modermælken.

Diagnostisk test - et fald i niveauet af bilirubin under en pause i amningen i 2-3 dage.

Tegn:

  • moderat gulsot uden nogen åbenbar grund hos ammede spædbørn (gennemsnitligt bilirubin-niveau er 250 μmol / l);
  • nyfødte er aktive, går godt i vægt;
  • leveren og milten er ikke forstørret;
  • nuklear gulsot sker ikke.

Hepatocytdysfunktion kan mistænkes ved langvarig gulsot og manglende behandlingseffekt.

Gulsot med direkte bilirubinæmi

Rettidig diagnose af stofskifteforstyrrelser redder et liv! Alarmerende symptomer: hyppig regurgitation og mangel på vægtøgning, manglende behandlingseffekt.

Obstruktiv gulsot

Med denne patologi udvikles kolestase - ophør eller fald i galdestrømmen.

  • misfarvede eller let farvede afføring
  • gulsot med en grønlig farvetone (ophobning af biliverdin i blodet);
  • intens farvet urin (urobilin er fraværende);
  • stercobilin i afføring opdages ikke;
  • stor og tæt lever og milt;
  • udvidelse af overfladiske årer (ofte af den forreste abdominalvæg).

Hos nogle børn kan afføringen farves i de tidlige dage af livet og derefter gradvis misfarges..

Infektiøs hepatitisDet findes ofte:

  • Toxoplasma-læsion i leveren.
  • Medfødt rubella syndrom. Hepatitis er kombineret med hjerneskade og medfødte misdannelser. Forstørret lever og milt palperes fra de første dage af livet.
  • Medfødt cytomegali. Hos mange børn er det asymptomatisk. I alvorlige tilfælde af sygdommen - medfødt gulsot, forstørret lever og milt, blødningsforstyrrelser.
  • Medfødt hepatitis C og B. Gulsot er karakteristisk i den anden måned i livet. Blandet hyperbilirubinæmi (øget koncentration af den konjugerede og ikke-konjugerede fraktion (280 μmol / L og højere). Hæmoragisk syndrom udvikler sig ofte.
Toksisk hepatitisSkader på leverceller under påvirkning af forskellige stoffer (bakterietoksiner, medicin).
  • gulsot med en stigning i blodniveauer af direkte og indirekte bilirubin (mere end 285 μmol / l);
  • aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase og tranaminaser er lidt forøget;
  • kræver ikke specifik terapi.
Metaboliske lidelserKendte sygdomme såsom:
  • Galaktosemi. Det er arvet (autosomal recessiv type). På grund af medfødt mangel på enzymer ophobes galactose i kroppen, hvilket har en giftig virkning på leveren. Fra 2-3 dage af livet vises gulsot. I de tidlige stadier af sygdommen stiger indirekte bilirubin (mere end 270 μmol / L), derefter vises en konjugeret fraktion. Fra den anden uge stiger leveren. Karakteriseret ved et stort tab af kropsvægt, hyppig genoplivning. I fravær af behandling (fodring med specielle blandinger uden laktose i sammensætningen) udvikles cirrhose.
  • Tyrosinæmi. Medfødt forstyrrelse af proteinmetabolismen. Arven er autosomal recessiv. I den akutte sygdomsform forekommer følgende symptomer: gulsot (en stigning i bilirubin over 260 μmol / l), hæmoragisk syndrom, en stigning i leverens størrelse og øget irritabilitet. Et specifikt tegn - på grund af stigningen i niveauet af methionin i blodet, lugter barnet af kål.

En almindelig årsag til obstruktiv gulsot er langvarig cholangitis (betændelse i galdekanalerne), som kan kombineres med hepatitis.

Diagnosticering

Til rettidig påvisning af gulsot er der udviklet en lang række foranstaltninger.

Undersøgelse af gravide kvinder

Ekstrahepatisk kolestaseFunktioner:

  • normal fødselsvægt;
  • misfarvning af afføringen vises hurtigt;
  • leveren er forstørret, tuberøs og tæt ved palpering;
  • indholdet af direkte og indirekte bilirubin i blod øges markant (mere end 240 μmol / l).
Cystisk fibroseArvelig sygdom, som manifesterer sig som en krænkelse af virkningen af ​​eksokrine kirtler, på grund af hvilken fordøjelses- og luftvejssystemerne lider.

Cholestase udvikler sig på grund af blokering af galdekanalerne med en tyk hemmelighed.

Blandet gulsot, koncentrationen af ​​bilirubin i blodet stiger over 233 μmol / l.

Samtale med den vordende mor, indsamling af oplysninger om arvelige sygdomme, vaccination og transfusionshistorie.
Bestemmelse af blodtype og Rh-faktor.
Bestemmelse af rhesus-antistoftiter i alle kvinder med Rh-negativt blod. Den første undersøgelse udføres ved tilmelding til graviditet, den anden - ved 18-20 uger, i sidste trimester anbefales det at kontrollere antistof-titer hver fjerde uge.
Med et højt antal antistoffer (1:16, 1:32 og derover) er amniocentese og bestemmelse af bilirubinindhold i fostervand nødvendigt.

Hver kvinde med negativt Rhesus-blod skal være specielt ansvarlig for sin graviditet..

Undersøgelse af den nyfødte

Vigtig! Mange mødre nægter en blodprøve til fordel for ikke-invasive forskningsmetoder. I tilfælde af patologisk gulsot er det umuligt at kun bruge en anordning til måling af bilirubin hos nyfødte, da i tilfælde af bestemmelse af koncentrationer over 255 μmol / l kan indikationerne afvige fra resultaterne af en blodprøve fra en vene.

En rutinemæssig blodprøve udføres i følgende tilfælde:

  • hos premature babyer født før 35 uger;
  • hvis gulsot vises på den første dag i livet;
  • med en hvilken som helst patologisk hyperbilirubinæmi;
  • hos børn med fototerapi;
  • hvis der påvises abnormiteter ved hjælp af den transkutane metode.

Indikatorer

For nyfødte afhænger hastigheden af ​​bilirubin af mange faktorer.

Disse inkluderer:

  • barnets alder;
  • kropsmasse;
  • graviditetsalder ved fødslen.
InspektionFarven på hud, slimhinder og sclera vurderes. Størrelserne på leveren og milten bestemmes.
Ikke-invasiv bestemmelse af bilirubinniveauet i blodetTil forskning bruges et specielt apparat til måling af bilirubin hos nyfødte - "Bilitest".
  • bestemmer nøjagtigt bilirubinindholdet i det subkutane væv med et interval i blodet fra 100 til 255 μmol / l hos babyer i fuld tid og premature babyer født efter 35 uger;
  • hjælper med at identificere nyfødte, der har brug for en blodprøve;
  • reducerer antallet af traumatiske undersøgelser;
  • forhindrer for tidlig udladning;
  • undersøgelsen er smertefri;
  • hjælper med at overvåge terapiens effektivitet.
LaboratorieundersøgelserFor børn med risiko for at udvikle HDN efter fødslen:
  • bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor;
  • Coombs test;
  • blodformel;
  • bilirubin i navlestrengsblod.
  • overvågning af røde blodindikatorer i dynamik;
  • bestemmelse af timirvækst af bilirubin;
  • biokemisk analyse af blod (bilirubinfraktioner, proteinindhold, aktivitet af transaminaser og alkalisk phosphatase).

Hvis gulsot varer mere end tre uger, skal galaktosæmi udelukkes..

Hvordan man tager blod til bilirubin hos spædbørn?

Til analyse er 5 ml venøst ​​blod nødvendigt. Efter behandling af huden med en alkoholopløsning punkteres et blodkar med en tynd nål.

Undersøgelsen kan udføres når som helst på dagen, før eller efter fodring..

Yderligere undersøgelserHøring er ofte påkrævet:
  • genetik (med mistanke om arvelig sygdom);
  • kirurg (for at udelukke obstruktiv gulsot);
  • neurolog (med et højt niveau af bilirubin og encephalopati);
  • optometrist.

En abdominal ultralyd er også påkrævet..

AlderSamlet bilirubin (μmol / L)
Ved fødslenop til 60
2 dageop til 149
Tre dageindtil 197
På den 5. dag, normenop til 205

I en måned er hastigheden for det samlede bilirubin fra 3,4 til 20,5 μmol / l.

Moderne terapier

For at kunne behandle gulsot skal du huske, hvordan bilirubin udskilles fra kroppen.

  • gennem tarmen (i form af stercobilin - 85%);
  • med urin (i form af urobilinogen og urobilin - 1%).

Moderne behandlingsmetoder hjælper med at behandle skadeligt indirekte bilirubin og fjerner det hurtigt fra kroppen. Behandlingstaktikker afhænger af typen af ​​gulsot og dens sværhedsgrad. Højt (hos et spædbarn) niveau af indirekte bilirubin i blodet - en indikation for akut terapi.

lysbehandling

En af de mest almindelige behandlinger.

  1. Øget eliminering af skadelige stoffer.
  2. Nedsat toksicitet af den ukonjugerede fraktion. Forbundet med fotooxideringen af ​​indirekte bilirubin og dannelsen af ​​en vandopløselig forbindelse.
  3. Reduktion af risikoen for nuklear gulsot.

Kursets varighed afhænger af, hvor hurtigt bilirubin falder. Behandlingseffektiviteten øges, når den kombineres med infusionsterapi, hvilket øger udskillelsesgraden. Når man beregner mængden af ​​intravenøs væske, er det nødvendigt at tage hensyn til indholdet af elektrolytter og protein i patientens blod.

Faktorer, der øger metodens effektivitet:

  1. Bølgelængde. Det bedste resultat opnås med specielle lamper (420-500 nm) blå lysstofrør.
  2. Placeringen af ​​lampen. Det er nødvendigt, at lyskilden er placeret over barnet i en højde af 20 cm. For at undgå forbrænding er det nødvendigt at beskytte babyen med en plexiglascoating.
  3. Størrelsen på bestrålingsoverfladen. En nyfødt bør være helt nøgen. Luk øjnene før en fototerapisession
  4. Terapiens varighed. Den mest effektive kontinuerlige eksponering. Korte pauser er acceptabelt. Optimal brug af fiberoptisk fototerapi - brug af specielle madrasser og tæpper med dioder af halogenlamper.

Indikationer for fototerapi er individuelle for hvert barn. Det er vigtigt at overveje, hvilken bilirubin der er normal hos en nyfødt.

Der tages højde for vægten, drægtighedsalderen og tilstedeværelsen af ​​faktorer, der øger risikoen for at udvikle nuklear gulsot.

Vil omtrentlig hjerneskade:

  • kronisk intrauterin hypoxi eller svær asfyksi ved fødslen;
  • lavt serumprotein (mindre end 50 g / l);
  • børnevægt under 1,5 kg (muligvis ved 160 μmol / l);
  • medfødt infektion.

Fototerapi fører ikke til alvorlige komplikationer, men der er bivirkninger.

  • store vandtab (skal beregnes ved beregning af infusionsterapi);
  • løs afføring med grøn farve;
  • hududslæt efter en fototerapisession;
  • fald i blodpladetallet (er midlertidigt);
  • udvikling af ”bronzebarn” -syndromet - specifik farvning af hud, urin og blodserum (hos børn med leverskade).

Andre metoder til konservativ behandling

Sådan sænkes hurtigt bilirubin hos en nyfødt uden erstatning af blodtransfusion?

Udskiftet blodtransfusion (PPC)

Nødforanstaltning, sjældent brugt. Hjælper med hurtigt at reducere bilirubin niveauer i blodet.

  • manglen på effekt af konservativ terapi med et højt niveau af bilirubin;
  • forekomsten af ​​neurologiske symptomer (i denne situation udføres en erstatningstransfusion på ethvert niveau af bilirubin, endda 180 μmol / l).

Substitution af blodtransfusion sænker halvdelen af ​​niveauet af bilirubin i blodet.

  1. Det rigtige valg af blod. Med RH-faktor bruges en erytrocyttmasse i én gruppe med negativ Rhesus og plasma (fortrinsvis AB (IV) blodgrupper). I tilfælde af GBN med inkompatibilitet i blodgruppen er det nødvendigt at bruge erythrocyttmassen i gruppe 0 (I) og en-gruppe eller AB (IV) plasma.
  2. Erythrocyttmassen skal være frisk (holdbarhed højst 72 timer).
  3. Volumenet af transfusion er lig med to bcc, som giver dig mulighed for at erstatte 90% af barnets blod.
  4. Proceduren er langsom. Vekslingen af ​​udskillelse og administration af blod i små portioner udføres. Operationsvarigheden bør være mindst to timer.
  5. For hver 100 ml doneret blod skal du indtaste 1 ml af en 10% opløsning af calciumgluconat.

Konservativ behandling af gulsot fortsætter efter ZPK.

At behandle gulsot hos nyfødte er en vanskelig opgave. Mødre spørger ofte med hvilket bilirubin en nyfødt er ordineret fra hospitalet. Der kan ikke findes et klart svar på dette spørgsmål. Spørgsmålet om afslutningen af ​​behandlingen afgøres individuelt for hver baby.

Inden du udskrives fra din mor, skal du tale om, hvordan du korrekt vurderer graden af ​​gulsot, og hvilke farlige symptomer du har brug for at være opmærksom på.

Ofte stillede spørgsmål

Ukendte vilkår

Hej! Den nyfødte søn har gulsot, er blevet behandlet i mere end en uge. Fortæl mig, hvis direkte bilirubin er forhøjet - hvad betyder det?

Hej! Denne indikator angiver tilstanden i barnets lever. En yderligere undersøgelse er nødvendig for at finde ud af årsagen..

Er det muligt at klare sig uden hjælp fra en læge?

God eftermiddag! Min datter er en måned gammel. I går dukkede pludselig gulsot op. Jeg er meget ked af det: fra fødslen var huden lyserød. Den lokale læge insisterer på indlæggelse. Men jeg vil ikke! Analyser vil begynde, dropper. Så mange ses nok på hospitalet! Fortæl mig, hvordan jeg fjerner bilirubin hos en nyfødt hjemme.?

Hej! Sen gulsot er et ugunstigt symptom. Dette problem kan ikke håndteres derhjemme..

Hej doktor! Jeg ligger sammen med min søn på hospitalet, jeg kan bare ikke tjekke ud. Plage med gulsot. I dag er bilirubin 210. Kan jeg håndtere derhjemme, vi er 6 dage?

God eftermiddag. Om barnet er klar til udskrivning er det kun den behandlende læge, der kan bestemme.

Hvor finder du information?

God eftermiddag! Jeg er interesseret i hastigheden af ​​bilirubin hos nyfødte (2 måneder - tabel). Jeg kan bare ikke finde.

Hej! Du formulerer ikke anmodningen korrekt. Den nyfødte periode varer kun 30 dage. Du kan finde information om denne periode i vores artikel..

Hvilket niveau af bilirubin er sikkert?

God eftermiddag! Min nyfødte datter har bilirubin 100 μmol / L Læger siger, at det ikke er skræmmende. Sig mig, hvad er normen i 4 dage?

Hej! I denne alder er bilirubin-niveauet lavt.

God eftermiddag, læge! Min søn havde gulsot på hospitalet. Skrivet ud, sagde alt er godt. I morgen giver vi en anden analyse. Fortæl mig, hvilket resultat du ikke kan bekymre dig?

Hej! Indikatorerne afhænger af babyens alder. Normen for bilirubin hos nyfødte (1 måned - tabel) er tilgængelig i vores artikel.

Hvorfor der ikke er noget resultat af behandlingen?

Hej! Jeg vil høre. Jeg blev tildelt som neonatolog til distriktshospitalet, jeg har arbejdet i det første år. Konfronteres med en uforståelig sag: et barn har mere end to uger stabilt, højt bilirubin i blodet. Hvad jeg bare ikke gjorde, ingen effekt! Hvorfor falder ikke bilirubinet hos en nyfødt?

Hej! I dette tilfælde skal galactosæmi og andre sjældne arvelige sygdomme udelukkes..

Intravenøs administration af immunglobulinerFordele:

  • effektiv til behandling af HDN;
  • reducerer varigheden af ​​fototerapi;
  • reducerer antallet af patienter, der har brug for en erstatning for blodtransfusion (selv om indirekte bilirubin i de første levetimer når 220 μmol / l);
  • stopper ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer og forhindrer udviklingen af ​​svær anæmi;
  • ingen alvorlige bivirkninger.
EnterosorbentsBrugte stoffer:

Bruges til at øge bilirubin over 216 μmol / L.

Binder giftige forbindelser i mave-tarmkanalen og fremmer deres hurtige eliminering.

Cholagogue og hepatoprotectorsDe bruges til børn med langvarig gulsot (bilirubin-niveauer på mere end 190 μmol / l i lang tid tilbage), er en del af den komplekse behandling.
  • Hofitol;
  • Urofalk.